老年性痴呆的诊断

山东医药 2000年第20期第40卷 专题笔谈

作者：吉中国

单位：山东省立医院　250012

　　老年性痴呆（AD）在临床上是潜隐性起病、缓慢进行性加重的痴呆，无可致痴呆的全身性和脑部疾病的临床和实验室证据，且无提示局灶性脑损害的、局灶性神经系统定位体征突然发生的病史。病理上主要累及前脑基底、海马和大脑皮层，以神经元丧失、老年斑、神经纤维缠结、细胞外淀粉样蛋白沉积、淀粉样血管病为特征。病因上可由1、14、19和21号染色体或其他可能因子突变所致，为多源性，故常有临床变异，严重影响了AD临床诊断的准确性。肯定的诊断有赖于临床和病理研究的结合。

　　1　临床诊断

　　AD的发病危险因素为年龄、家族史、颅脑外伤等。神经心理学检查证实其认知功能障碍表现在以下两个方面：①记忆障碍（包括短期和长期记忆力障碍）：a.短期记忆障碍：表现为基础记忆障碍，数字广度测验至少3位数字表现为辅助记忆障碍，间隔5分钟后不能复述3个词或3件物品名称。b.长期记忆障碍：表现为不能回忆本人的经历或一些常识。②认知功能损害至少具备下列1项：a.失语：除经典的各类失语外，还包括找词困难，表现为缺乏名词和动词的空洞语言，类比性命名困难表现在1分钟内能说出动物的名称数常少于10个，且常有重复。b.失用：包括观念运动性失用及运动性失用。c.失认：包括视觉性和触觉性失认。d.抽象思维或判断力损害：包括计划、组织、程序及思维能力损害。③上述两类认知功能障碍明显干扰了职业和社交活动，或与个人以往相比明显减退。④认知功能障碍是在没有意识障碍或谵妄状态时发生的。⑤上述损害不能用其他的精神及情感性疾病来解释（如抑郁症、精神分裂症等）。

　　2　神经影像学诊断

　　AD的临床诊断尚无确切、可信赖的生物学指标，近年神经影像学技术已为AD的诊断提供了重要的手段。

　　2.1　脑CT　AD的脑CT检查示脑沟增宽、脑室扩大，脑萎缩。有人建议：在弥漫性脑萎缩的CT诊断中，颞叶和海马萎缩、脑室下角扩大（横径＞7.7mm）有助于AD患者与正常脑老化的鉴别。CT示海马萎缩可作为早期诊断的标志。脑CT可排除如脑积水、慢性硬膜下血肿、脑肿瘤和脑梗塞等所致与AD相似的临床症状和病程的器质性脑病。

　　2.2　脑核磁共振（脑MR）　MR测颞叶中部结构萎缩的程度，以区别AD与同龄非痴呆对照组，其敏感性可达81％，特异性可达67％。测量颞角宽度是区别AD与非痴呆老年人最敏感的指标，（敏感性达90％，特异性达85％）。若结合海马高度、海马与脑干间距及海马钩回间距，其敏感性可达93％，特异性达95％。可见MR线性定量测定局部海马萎缩能作为早期诊断AD的准确、可靠指标之一。

　　2.3　单光子发射计算机断层扫描（SPECT）　研究证明，AD患者的脑血流量减少，其减少的程度与痴呆的严重程度相关。双颞顶区灌注减少者，AD的符合率达80％，86％的患者其脑血流量的减少与颞叶萎缩的程度成正相关。

　　2.4　正电子发射断层摄影术（PET）　PET证明AD患者的大脑代谢活性降低，且代谢障碍远在神经影象学发现形态学改变之前就已经出现。典型的代谢降低区以顶颞联系皮层最为突出，其次是颞叶皮层。不影响原始皮层、基底节、丘脑和小脑。随着病程的进展，这一局部的特征性葡萄糖代谢率会进一步降低。95％AD患者的大脑葡萄糖代谢下降与其痴呆的严重程度相一致。

　　3　电生理诊断

　　AD患者的EEG表现为a节律变慢，弥漫性慢波；脑电地形图中，σ及θ功率弥漫性对称性增强。α功率在大部分区域下降。事件相关电位（P300）潜伏期延长和波幅下降，与AD患者的记忆损害程度及视觉损害程度相关。

　　4　实验室诊断

　　AD患者中以载脂蛋白Eε4基因型居多，有该基因型者易患AD。但并非所有载脂蛋白Eε4基因型者均一定患AD。临床上疑AD患者，测得载脂蛋白Eε4基因型，则有助于AD诊断。

　　5　病理诊断

　　肉眼观察可见两侧大脑半球对称性萎缩，冠状切面上表现为脑沟变深，脑回变窄，同时侧脑室扩大，脑室的角变钝，海马与颞角壁的间隙增宽。细胞学特点是复合性的，除了两个特征性的病变（老年斑，神经纤维缠结），还伴有颗粒状空泡变性，平野小体，神经元减少，神经轴索和突触的异常，星形细胞和小胶质细胞的反应，以及脑血管的改变。

　　6　鉴别诊断

　　许多器质性脑病可产生与AD相似的临床症状和病程。①Pick病：特征性的额叶和颞叶局限性萎缩有助于鉴别。②老年性舞蹈病：锥体外系运动过多综合征和代谢紊乱的分布特征，即疾病早期黑质纹状体系统的葡萄糖转换率已经明显下降有助于鉴别。③血管性痴呆：有卒中史，病程起伏，伴局灶性神经功能损害的表现，影像学检查有助于诊断，Hachinski评分＞7分。④Korsakoff综合征：近记忆障碍伴虚构，有慢性酒精中毒史。⑤混合性痴呆：常兼有老年性痴呆和血管性痴呆的临床特征。