呼吸衰竭医疗事故

　　案情

　　患者，女，57岁。1980年3月19日因喘、咳4年，加重10余天入院。体温36.6℃，脉搏120/min，呼吸24/min，血压16.0/10/4kPa(120/78mmHg)。体检患者多语、神清、对话切题。两肺可闻哮鸣音。肝于右胁缘下2cm扪及。X线胸片示肺气肿，左膈蒂状粘连，胸膜增厚。白细胞13.0×10⁹/L(13000/mm³)，中性粒细胞79%。血钾、钠正常，氯80mmol/L(80mEq/L)。1971年曾诊断为“精神分裂症”。入院时诊断慢性喘息型支气管炎，阻塞性肺气肿。给予红霉素、庆大霉素、氢化可的松100mg静脉滴注与吸氧，同时给予氯丙嗪、异丙嗪、奋乃近、硝基安定等治疗精神症状。两天后因精神症状突出，烦躁、多语、精神运动性兴奋而停用激素及抗性素。将氯丙嗪100mg/d加大至400mg/d，奋乃近由2mg加大至16mg，每日2次，异丙嗪50mg，每日2次。3月27日又追加冬眠灵50mg与非那更50mg肌内注射，3月28日哮喘呈持续状态，静脉滴注氢化可的松及氟美松无效，当晚呼吸停止死亡。

　　评析

　　本例的直接原因是呼吸衰竭。根据病史、症候及实验室等检查，诊断为慢性喘息型支气管炎当无疑义，但对并发呼吸衰竭认识不足，因而在处理上发生一系列错误，其中包括停用抗生素和加大镇静剂用量。本例入院后呼吸与心率均较快，应考虑缺氧及通气功能障碍，且血氯仅80mmol/L(80mEq/L)。近年来不少资料强调低氯对判断呼吸衰竭的重要性，一般认为血氯低于85mmol/L(85mEq/L)时应引起注意，低于76mmol/L为危险境界。本例入院时已使用了抗精神症状的药物，非但未见精神症状减轻，反而加重，这种情况乃是呼吸衰竭伴有硷中毒时出现的精神兴奋症状和通气功能障碍二氧化碳潴留时的肺性脑病表现。由于错误地认为系原有的“精神病”加重而加大镇静剂用量，结果促使呼吸严重抑制死亡。

　　呼吸衰竭患者一般具有呼吸道原发病的症状，除咳嗽、咯痰和气短三大症状外，主要表现为高碳酸血症和低氧血症所引起的呼吸困难、紫绀、精神神经症状。高碳酸血症主要为二氧化碳潴留时，脑血管扩张，脑血流增加，颅内压增高引起头痛和视神经乳头水肿，二氧化碳对中枢神经系统的影响可直接抑制大脑皮层，高浓度的二氧化碳可抑制皮层下中枢，患者夜间不能入睡，白天嗜睡、昏睡和神志恍惚、昏迷等。一定程度的二氧化碳潴留可引起周围血管扩张及儿茶酚胺分泌过多，病人大量出汗，皮肤温暖红润，因而能掩盖循环衰竭的真象。如二氧化碳严重潴留，则血管普遍扩张，可造成低血压、休克状态。

　　低氧血症的主要表现之一为紫绀，在紫绀被察觉之前，血氧分压(PaO₂)下降至6.65kPa(50mmHg)，相当于动脉血氧饱和度(SaO₂)80%左右。在相同的SaO₂条件下，血红蛋白高者，由于还原血红蛋白含量高，紫绀可明显。反之贫血患者血红蛋白低，则即使缺氧严重亦可不出现紫绀。轻度缺氧者(PaO₂>6.65kPa)仅有注意力不集中，智力减退及定力障碍。重度缺(PaO₂<5.32～3。99kPa)时，可出现严重紫绀、烦燥不安、神志恍惚、谵妄、甚至昏迷。一定程度的缺氧对呼吸、循环有兴奋作用，可使呼吸加深加快，心率增加；而严重缺氧时，呼吸心率减慢，心至停止。

　　防范

　　诊断注意：

　　1.注意有无慢性肺、胸膜疾患病史及肺部感染之诱因。

　　2.详细分析症候及检查所见，最早出现的症状为呼吸困难，轻者呼吸费力，重者劳累窘迫，大汗淋漓，甚至窒息。缺氧时可出现紫绀，但贫血者不一定出现。精神神经症状的轻重取决于缺氧和二氧化碳潴留的程度，并与机体适应能力和代偿能力密切相关。急性缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐。慢性缺氧仅有记忆力减退和定向功能障碍等。本例出现的喘急、烦躁、多语等精神神经兴奋症状可能为缺氧和二氧化碳潴留所致。

　　3.血气分析是临床诊断呼吸衰竭(简自然数呼衰)的重要指标，PaO₂低于7.98kPa即可诊断。仅有低氧血症而无高碳酸血症，以换气功能障碍为主者，属Ⅰ型呼吸衰；低氧血症伴有高碳酸血症，以通气功能障碍为主者，属Ⅱ型呼衰。

　　治疗注意：

　　1.对急性呼衰的抢救，必须迅速积极，以免脑、肾、心、肝等重要脏器严重缺氧而发生不可逆性损害和功能衰竭。首先要保证呼吸道通畅，可作气管插管或气管切开，视病情需要进行机械通气。早期发现呼衰，及早清除或减轻呼吸道阻塞以及控制呼吸道感染是纠正低氧血症二氧化碳潴留的关键，常可避免气管切开。采用于喘、止咳化痰药物或经雾化吸入，以及环甲膜穿刺排痰，鼓励病人翻身咳嗽有利于痰液的排除。皮质激素可解除支气管痉挛、利尿、减轻心脏负荷，但需警惕上消化道出血与低钾血症。呼吸兴奋中枢兴奋，增加通气量，对处于抑制状态的呼吸中枢，作用更为明显。随着通气的改善，低氧血症与高碳酸血症亦可逐渐纠正。

　　2.氧疗是纠正低氧血症的有效措施，可用鼻导管、鼻塞、氧气面罩或呼吸机输送氧气。Ⅰ型呼衰患者给氧二氧化碳潴留之虑，但对Ⅱ型呼衰患者必须低流量0.5～3L/min持续给氧。因血氧分压的增加，将削弱动脉窦对呼吸中枢反身性刺激，从而减少了通气量，有加重二氧化碳潴留的可能。对成人呼吸窘迫征患者，单靠提高吸入氧的浓度及间歇性加压呼吸并不能使PaO₂达到7.98kPa水平，此时可采用呼气末正压呼吸(PEEP)，以避免长期吸入高浓度氧。输氧时应注意湿化，以免损伤呼吸道上皮细胞和支气管表面粘膜层，促使痰稀释排出和减少感染。吸入高浓度氧(FIO₂>60%)会导致肺功能损伤，对中枢神经、眼、心脏等器官也能造成损害。

　　3.积极治疗呼吸道感染。呼衰患者多属年老体弱。对感染反应差，极度衰竭或昏迷乾，由于无力咳嗽或呼吸浅弱。深部的粘痰常不易咳出，亦无湿罗音。因此，对这类病人不论有明显呼吸道感染征象，都应积极控制感染。本例偏重于治疗精神症状，而治疗呼吸道感染则不够有力。

　　4.肺性脑病是肺心病，呼衰的最为严重的表现，且病情迅速恶习化，常致死亡。必须强调禁用吗啡、巴比妥类、冬眠灵、异丙嗪、镇静剂等药物，以免诱发和加重脑病。如果病情需要非用不可时，必须在解决通气情况下方可使用。

　　5.呼衰时可发生各种类型酸碱中毒及电解质紊乱，临床变化迅速而复杂。文献报导低氯平均发生率48.04%，高氯3.2%，低钾22.4%，高钾4.05%，低钠35.74%，高钠8.1%，同时伴有钙、镁、磷的紊乱。因此，必须予以足够重视，及时调整，以利机体内环境的稳定。

　　6.呼衰常并发心力衰竭、心律失常、上消化道出血、血管内凝血、肺水肿、肾功能衰竭、休克等，均应早期发现，并采取相应治疗措施。

2002.10.21