血浆内皮素、降钙素基因相关肽放免测定在小儿白血病的意义
中华核医学杂志 2000年第4期第20卷 临床与实验研究
作者:王津媛 黄益萍 徐杰 柴忆欢
单位:王津媛(苏州医学院附属儿童医院血液科 215003);徐杰(苏州医学院附属儿童医院血液科 215003);柴忆欢(苏州医学院附属儿童医院血液科 215003);黄益萍(放免室)
已发现血浆内皮素(ET)对血小板凝血、纤溶功能都有影响,而降钙素基因相关肽(CGRP)在恶性血液病患者中明显增高。本研究采用放射免疫分析法测定急性白血病(AL)患儿的血浆ET和CGRP,以了解其变化及临床意义。
资料和方法
1. 研究对象。正常对照者26例,其中男14例,女12例,平均年龄7.8(3~15)岁。系门诊健康体检儿童,病史、体格检查和实验室检查均无异常发现。AL组45例,男30例,女15例,平均年龄8.4岁(5个月~15岁)。其中急性淋巴细胞性白血病(ALL)24例(标危型21例,高危型3例);初治9例,复发6例,缓解期强化治疗9例。急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)21例,其中M1 2例、M2a 7例、M3 7例、M5b 5例。
2. 检查方法。于骨髓检查确诊为AL或证实经化疗完全缓解后3 d内以及出血期间采集血标本,受检者均在清晨空腹静脉取血4 mL,注入备有体积分数为10% EDTANa2 60 μL和抑肽酶80 μL的塑料试管内混匀,然后在4 ℃ 3 000 r/min离心10 min,取其血浆置-30 ℃冰箱备用。ET和CGRP试剂盒操作步骤严格按照说明书进行。
3. 统计学处理。测值以±s表示,并行t检验。
结 果
1. AL患儿与对照组血浆ET和CGRP测值比较。血浆ET和CGRP在ALL和ANLL患儿发病期明显高于对照组,缓解期与对照组无显著性差异(表1)。
2. AL初治与复发患儿的血浆ET和CGRP测值比较见表2。
表1 AL患儿各期与对照组血浆ET和CGRP测值(±s)比较pg/L
组别 |
例数 |
ET |
CGRP |
对照组 |
26 |
17.7±7.7 |
17.68±14.28 |
ALL组 |
发病期 |
15 |
29.0±9.3*△△ |
105.68±82.64*#△△ |
缓解期 |
9 |
15.1±7.8 |
26.42±18.23 |
ANLL组 |
发病期 |
19 |
27.3±4.8*△ |
43.85±30.98* |
缓解期 |
2 |
20.0±1.0 |
29.13±9.85 |
注:与对照组比较,*t=3.801~5.776,P<0.001:与同组缓解期比较,△t=2.099,P<0.05,△△t=2.819~3.780,P<0.01:与ANLL组同期比较,#t=3.392,P<0.01
表2 AL初治、复发患儿血浆ET和CGRP测值(±s)比较pg/L
组别 |
例数 |
ET |
CGRP |
ALL组 |
初治 |
9 |
29.0±9.0 |
78.00±46.58 |
复发 |
6 |
28.5±10.5 |
147.20±106.39 |
ANLL组 |
初治 |
12 |
26.5±6.1 |
31.46±14.56* |
复发 |
7 |
28.7±3.6 |
65.09±44.52 |
注:同组比较,*t=2.445,P<0.05 3. 有无出血及经化疗缓解前后ET和CGRP的变化。25例无出血患儿,ET和CGRP的含量分别为(21.6±8.7)和(58.85±41.45) pg/L,9例轻微出血者分别为(28.8±12.5)和(59.14±39.56) pg/L,11例少量出血者则分别为(28.7±6.7)和(64.63±46.28) pg/L。少量出血者与无出血者相比,t=2.405,P<0.05。
本组34例AL初治和复发患儿,经化疗完全缓解7例,缓解后的血浆ET为(13.4±3.4) pg/L,CGRP为(34.65±9.56) pg/L,明显低于化疗前的ET[(33.2±10.1) pg/L)]和CGRP[(91.72±62.78) pg/L)]水平,t值分别为4.916和2.378,P分别<0.001和<0.05。
讨 论
本研究结果显示AL患儿发病期血浆ET和CGRP明显增高,化疗缓解后降至接近正常水平,缓解期与对照组差异不明显,表明ET和CGRP对AL的诊断、病期区分和复发预测可能有参考意义。
ET可由白血病细胞分泌产生,释放入血液,也可因缺血、缺氧和肿瘤坏死因子的刺激,使血浆ET增高;而CGRP的增高可能是骨髓细胞异常增殖的结果。本研究发现血浆CGRP浓度在不同类型和病期的AL中是不同的。CGRP对白血病细胞的生长和分化有重要作用,其水平升高与AL中更为原始的亚组密切相关[1],CGRP的增高对预测AL预后有一定意义。
本组患儿44%伴出血,其ET水平明显高于无出血者,表明ET可能参与AL患儿的出凝血过程。
参 考 文 献
1,Okazaki T, Mochiznki T, Tashima M, et al. Role of intracellular calcium ion in human promyelocytic leukemia HL-60 cell differentiation. Cancer Res, 1986, 46:6059-6063.
(收稿日期:1999-08-13)