血浆P物质及血管活性肠肽在中度哮喘中的表现

中华结核和呼吸感染 1998年第7期第21卷 论著摘要

作者：吴玉权　幺红利　王宏达　赵炜　尹莉　全宝文

单位：110003 沈阳，解放军第二○二医院(吴玉权、赵炜、全宝文、尹莉)；沈阳红十字医院电诊科(幺红利)；中国医科大学第一临床学院(王宏达)

　　近来神经肽类物质在哮喘中的作用受到关注，我们旨在通过不同人群观测其血浆P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP) 浓度变化及其与肺通气功能的关系，以探讨SP、VIP在人类哮喘中的地位。

　　对象　对照组20名，男12名，女8名，年龄30～45岁，为不吸烟、近期至少1个月以上无呼吸道感染的健康人群。哮喘缓解期组20例，男11例，女9例，年龄27～46岁，近6周无哮喘发作。中度哮喘发作期组20例，男8例，女12例，年龄28～44岁。病例选择均符合中华医学会呼吸系学会制订的哮喘诊断、分级标准（修正方案），各组间性别、年龄比较差异无显著性。

　　方法　发作期患者治疗前采血均于发作5小时内未用激素时采集，治疗后采血均于治疗10天后患者一秒钟用力呼气容积(FEV₁)达到缓解期标准后的3天内采集；肺功能测定（英国Vitalgraph公司）同步进行。FEV₁改善程度(%)=FEV₁治疗后%-FEV₁治疗前%。发作期患者在口服氨茶碱（0.3～0.6 g/d）、吸入硫酸特布他林0.50 毫克/次(必要时），同时吸入二丙酸倍氯米松（400～800 μg/d），连续吸入10天以上。血浆SP、VIP含量测定依照海科锐公司提供的放射免疫说明书步骤进行。

　　统计学处理：治疗前后比较采用配对数据均数差异t检验，其余采用两个样本均数差异t检验；相关分析采用直线回归法，求出r值。

　　结果　各组血浆SP、VIP浓度及相关分析见表1，2。

表1　各组血浆SP、VIP浓度之间比较(±s)

　　注：与对照组比^*P＜0.01，与缓解期组比^△P＜0.01，^▲P＜0.05，与发作期组治疗前比^#P＜0.01

表2　各组相关分析

　　注：差值：治疗后血浆浓度-治疗前血浆浓度　　讨论　SP属于感觉性神经肽，可通过刺激节后神经末梢及肥大细胞释放乙酰胆碱促进气道粘液分泌、微血管渗漏、炎症细胞趋化，收缩气道作用较弱。哮喘患者气道上皮通常脱屑，粘膜下神经纤维暴露、增生，通过轴索反射使SP等感觉性神经肽释放，引起粘膜炎症反应。VIP在呼吸道中与乙酰胆碱共递质，对其气道收缩起“刹车”作用，其松弛气道平滑肌作用强度是异丙肾上腺素的100倍。哮喘患者VIP减少与因气道内炎症使VIP能神经纤维减少及气道内VIP的降解酶增多有关。

　　本组实验中，VIP在对照组、缓解组及发作组治疗前呈依次下降，与报道^［1］相似，而治疗后VIP浓度升高，此点与Cardell等^［1］报告的VIP浓度变化无差异的结果相矛盾，分析原因可能是Cardell在治疗前后2次采血仅相隔约2小时，而本组治疗前后采血相隔12天；治疗后VIP浓度升高但与缓解组比较差异有显著性，说明治疗引起VIP浓度升高需一段时间，考虑与应用抗炎药物使气道炎症减轻有关，提示血浆VIP浓度与气道变应性炎症有一定关联。对照组、缓解组及发作组治疗前，SP浓度依次升高，与刘翱等^［2］报告相符，并观察出治疗前后SP浓度无变化，原因不明尚需进一步研究。有作者^［3］提出，哮喘气道变应性炎症引起SP免疫反应性神经纤维增生进而体液SP增多。VIP浓度差值与FEV₁改善程度呈正相关，提示VIP能神经在哮喘气道舒张中起一定作用；而SP浓度差值与FEV₁改善程度无关，考虑与SP收缩气道作用较弱有关。本组实验表明，在哮喘不同阶段，血浆VIP浓度具有相应变化，在预测气道炎症及与肺通气功能关系方面优于SP。

　　参考文献

　　1　Cardell LO, Uddman R, Edvinsson L. Low plasma concentrations of VIP and elevated levels of other neuropeptides during exacerbations of asthma. Eur Respir J,1994,7:2169-2173.

　　2　刘翱，李平升，张志基，等.非肾上腺素能非胆碱能神经在哮喘发病中的作用. 中华内科杂志，1993，32：223-225.

　　3　吴昌归，孙滨，毛宝龄. 哮喘豚鼠肺内P物质的分布与地塞米松对其影响.中华结核和呼吸杂志，1998，21：16-18.

(收稿：1997-11-03　　修回：1998-04-09)