120例多导睡眠图分析

中华结核和呼吸感染 1998年第8期第21卷 论著摘要

作者：竺士秀　张可经　游国雄

单位：710038 西安，第四军医大学唐都医院神经科

　　分析120例打鼾者的多导睡眠图(PSG)，以客观地评价打鼾的危害性及 PSG在打鼾中的临床价值。

　　对象与方法　选择1996年10月～1997年7月临床未发现高血压、心脑血管疾患及糖尿病的打鼾患者120例。用百诺代P&D 9600型PSG系统记录全夜脑电、眼动、肌电、口鼻气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度(SaO₂)、鼾声及心电、血压、脉搏等参数。全部数据先自动分析后再手动复核修正。120例按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5和＜5，分为睡眠呼吸暂停综合征(SAS)和单纯打鼾(SS)两组(每组各60例)，对其进行比较分析。

　　判定标准：呼吸暂停指口鼻气流停止≥10秒，低通气指口鼻气流幅度降低并伴随SaO₂下降≥4%，低氧血症为SaO₂＜90%，氧减饱和度指数(ODI)为每小时SaO₂＜90%次数。

　　统计学处理：数据以均数±标准差表示；组间的计数资料卡方检验，计量资料t检验；P＜0.05示差异显著，P＜0.01示差异极显著。

　　结果　1.一般资料：50% 的打鼾者为SAS。两组年龄比较差异无显著性(46±10岁∶43±11岁，χ²=1.756, P＞0.01),SAS组男性比例＞SS组(50例∶35 例,χ²=9.076,P＜0.05)，体重指数SAS组显著高于SS组(28±3，23±4,t=7.078,P＜0.01)。

　　2.睡眠质量：SAS组入睡潜伏期显著短于SS组(10±9分，18±20分,t=2.716,P＜0.01), 唤醒次数也多(33±25次，25±11次,t=2.406,P＜0.05),Ⅰ～Ⅱ期浅睡时间占总睡眠时间的百分率SAS组高于SS组(80%±12%，75%±11%,t=2.281,P＜0.05),Ⅲ～Ⅳ期深睡时间占总睡眠时间的百分率SAS组显著低于SS组(7%±9%，11%±8%,t=2.779,P＜0.01), 两组睡眠效率比较差异无显著性(84%±10%，81%±16%,t=1.260,P＞0.05)。

　　3.血氧情况：SAS组低氧血症发生率显著高于SS组(60%:41%,P＜0.01);血氧减饱和度指数(ODI)也显著高于SS组(73±59，2±4,t=7.670,P＜0.01)。

　　4.心血管系统：SAS组血压在睡眠中升高或晨醒时高达≥21/13 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)的发生率显著比SS组高(27%∶6%, χ²=18.433,P＜0.01); 心电图异常包括与呼吸暂停相关联的窦性心动过速和过缓、频繁多源性期前收缩、阵发性室性或室上性心动过速、窦性停搏、房室或束支传导阻滞、V₅导联一过性ST段下降伴T波倒置等，SAS组显著高于SS组(39例∶22例,χ²=9.636,P＜0.01)。

　　讨论　本组PSG分析表明，SAS者多为中年人，好发于肥胖男性。睡眠中反复发生的低氧及高碳酸血症导致频繁唤醒，但患者常不能回忆，还自觉睡眠尚好。实际上睡眠片断而表浅，深睡少甚至缺如，睡眠质量差。多数患者由于长期睡债高筑，表现在虽然夜间入睡快、睡眠效率正常，但白天仍困乏嗜睡。严重的睡眠低氧血症导致体液、内分泌、血液动力学等一系列改变，诱发多脏器损害，脑功能首当其冲。

　　2组的PSG所示无论在呼吸紊乱、睡眠质量差、SaO₂降低，还是心律紊乱、血压增高等方面都有发生，只不过SAS组的发生率高、程度更严重，单纯打鼾也应属于睡眠呼吸障碍范畴。打鼾不单有害健康，还是SAS的表现或预兆，尤其后者如果未被及时发现和合理治疗，甚至危及生命，应该引起足够的重视。

　　PSG 监测可以确切地了解呼吸紊乱的性质和程度，及早发现白天难以发现的潜在心血管病变，辅助临床上制定更全面的治疗措施，也为以后的疗效判定提供客观依据，值得推广应用。

(收稿：1998-04-23　　修回：1998-05-13)