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危重支气管哮喘治疗体会

危重支气管哮喘治疗体会

中华结核和呼吸感染 1998年第6期第0卷 经验荟萃

作者:钮善福 朱蕾

单位:200032 上海,上海医科大学中山医院呼吸疾病研究所

  危重支气管哮喘常需工气道机械通气治疗,而气管插管相对滞后或插管困难则是急诊或住院患者的主要死亡原因[1],机械通气时合并气压伤也是影响预后的重要因素。我们分析了2例危重支气管哮喘患者的治疗情况,以探讨改善影响预后的因素。

  例1 患者男性,23岁,阵发性哮喘发作20余年,再次发作1天,突然加重20余分钟伴神经不清。动脉血pH 6.856、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、氧分压(PaO2)和剩余碱(BE)分别为16 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)和12 kPa、-9.8 mmol/L(呼氧时)。经口气管插管数次未成功,呼吸心跳停止。给予简易呼吸器经面罩机械通气及心脏复苏,心跳迅速恢复。除常规平喘治疗外,又给予5%碳酸氢钠250 ml快速静脉滴注,简易呼吸囊空气入口处贴上阔胶布,减少空气吸入量,开大氧流量保障吸入高浓度氧气。沙丁胺醇和溴化异丙托品气雾剂通过呼吸器活瓣交替吸入呼吸囊。15分钟后pH 7.232,PaCO2 11 kPa,PaO2 31 kPa,BE 5.3 mmol/L。后改用Newport E 200呼吸机经面罩通气,选择压力支持通气(PSV)+呼气末正压(PEEP),其中支持压力2 kPa,PEEP 0.5 kPa,吸氧浓度(FiO2) 30%。上述两种药物的溶液交替雾化吸入。1小时后pH 7.352,PaCO2 7 kPa,PaO2 15 kPa,BE 3.4 mmol/L,24小时后病情基本缓解。

  例2 患者女性,42岁,反复哮喘发作20余年,再次发作2天。经积极治疗,仍进行性加重,并逐渐神志恍惚,躁动不安,咳痰无力。动脉血pH 7.164,PaCO2 11 kPa,PaO2 9 kPa,BE 0.2 mmol/L。经口气管插管数次失败,改用简易呼吸器经面罩通气。同时静脉应用碳酸氢钠地塞米松和安定、利多卡因反复咽喉部注入,10余分钟后再次插管成功。用简易呼吸器过渡后改用SC-5呼吸机通气,潮气量(VT)350 ml时测气道峰压持续超过安全阀压力(6 kPa),患者躁动不安。4小时后动脉血pH 7.285,PaCO2 9 kPa,PaO2 11 kPa,BE 4.3 mmol/L。除常规治疗外,通过呼吸机反复雾化吸入沙丁胺醇和溴化异丙托品溶液,静脉滴注大剂量安定和琥珀酰胆碱,间断应用吗啡,患者平静入睡,并较好配合呼吸机通气。但因血压下降,又加用多巴胺治疗。用容量控制通气,VT 350 ml,呼吸频率(RR)20次/分,吸呼气时间比1∶2.5,但峰值压力持续超过4.5 kPa,内源性PEEP(PEEPi)1~1.8 kPa,pH>7.3, PaCO2 7~10 kPa,PaO2>10 kPa。3天后改用Servo 900C呼吸机治疗,用压力控制同步间歇指令通气(PC-SIMV)+PSV+PEEP,其中控制压力4.5 kPa,心率10次/分,支持压力3 kPa,PEEP 0.8 kPa。6天后气道压力明显下降,PEEPi降至0.3 kPa以下。因安定的蓄积作用(停用4天后安定血浓度为4192 nmol/L)致脱机困难,插管8日后方拔管,面罩机械通气3日后停用呼吸机,动脉血气恢复正常。

  讨论 突然发作性危重哮喘,若无条件迅速气管插管或喉痉挛插管困难可引发严重低氧血症和呼吸性酸中度,导致心跳骤停以至死亡。而经面罩机械通气操作迅速、简便,特别是手压简易呼吸器应用更方便,适合各级医院用于呼吸衰竭的抢救。简易呼吸器空气入口处贴附阔胶布,减少空气入量,同时开大氧流量,可保障高浓度氧气吸入,应避免呼吸囊压力过高,防止肺气压伤。危重哮喘患者肺过度充气,肺压力-容积曲线处于高位平坦段,为避免血压下降和气压伤,可跟随患者呼吸频率作小潮气量通气,手控挤放呼吸囊(可附压力表和PEEP装置)。待患者适应后,在吸气时逐渐用力挤压呼吸囊;呼气时,放松呼吸囊至胸廓不动或哮鸣音听不见,再次挤压呼吸囊。与此同时,用定量或射流雾化装置吸入支气管解痉剂至呼吸囊,以缓解支气管痉挛,直至患者缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒改善,气道阻力下降,胸廓活动幅度增大,呼吸变深、变慢。然后再改用呼吸机通气更为安全。呼吸性酸中毒可通过静脉应用碱性药物纠正,从而迅速改善致死性低氧血症和呼吸性酸中毒。

  尽管支气管哮喘的病理基础相似,但在不同个体有一定的差异性,如例1发病迅速,以气道痉挛为主。采用面罩通气,并配合吸入气道扩张剂,可迅速改善症状,避免气管插管。而例2气道炎症反应严重,呼气气流受限短时间内也不能得到控制。应用镇静剂和肌肉松弛剂配合面罩通气可降低氧耗量,改善患者的躁动不安状态,降低气道高反应性和气道痉挛,提高气管插管的安全性。

  为避免或减少气压伤的发生,定压性通气模式应用增多。在开始辅助通气过程中,强调小潮气量和允许性高碳酸血症通气的策略[2]。危重哮喘患者的依从性差及机配合不良易造成肺泡的瞬间高压,诱发肺泡破裂,可应用镇静剂或肌松剂。如例2虽气道压力很高并持续了较长时间,并未发生气压伤。允许性高碳酸血症通气策略的主要目的是减少气压伤,而考虑到上述诱发因素及高碳酸血症的副作用,不应该刻意追求PaCO2的高低,而作为从自主呼吸到机械通气逐渐过渡的方法或一种无法回避的通气过程可能更合适。

  PEEP对呼气性气道阻塞有以下作用:对抗PEEPi,缩短患者吸气努力与呼吸机送气之间的时间差,从而降低呼吸肌做功,提高同步性和机配合的程度;机械性扩张气道,降低气道阻力,改善症状;PEEP<85% PEEPi时,并不增加甚至降低气道峰压和平台压[3]。故合理应用PEEP,对面罩通气患者有一定治疗价值。

  参考文献

  1 Tobin MJ. Principles and practice of mechanical ventilation. Moctraw-Hill Inc, 1994, 288-292.

  2 Bramthwaite MA, An update on mechanical ventilation for sever acute asthma. Clin Intensive Care, 1990, 1:4-6.

  3 Ranieri VM, Giuliani R, Cinnella G, et al. Physiologic effects of positive end-expiratory pressure in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute ventilatory failure and controlled mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis, 1993, 147:5-13.

(收稿:1997-11-22  修回:1998-01-22)


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