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冠心病患者血液流变性及α2-纤溶酶抑制物的改变

冠心病患者血液流变性及α2-纤溶酶抑制物的改变

中国血液流变学杂志 1999年第3期第9卷 论著

作者:魏文宁 杨 锐 宋善俊

单位:同济医科大学血液病研究所 (武汉430022)

关键词:冠心病;血液流变学;纤溶及抑制物

  摘 要 目的:研究冠心病患者血液流变学及纤维蛋白溶解(纤溶)功能的改变及关系。方法:采用血液流变快测仪检测患者血液流状态,用酶联免疫法测定α2-纤溶酶抑制物(α2-PI)。结果:96例不同类型冠心病患者血液流变学参数明显高于同龄对照组,其中以低切变率为明显,血浆粘度也有明显增高,α2-PI有明显增高,二指标均与疾病类型有关。结论:冠心病患者血液流变与纤溶功能较正常同年龄组有较明显差异,这与冠心病发病机理有关。

CHANGE OF HEMORHEOLOGIY AND SERUM

  a2-PLASMIN INHIBITOR IN CORONARY

  HEART DISEASE (CHD) PATIENTS

Wei Wenning Yang Rui Song Sanjun

  (Institute of Hematology,Tongji Medical University Wuhan 430022)

  Abstract Objective:To investigate the change of hemorheologic state and fibrinolysis function in cornary heart disease patients.Methods:The patients′ hemorheologic state was measured by Automatic Blood Rheometer,and serum a2-plasmin inhibitor was measured by ELISA.Result:The hemorheologic parameters of 96 CHD patients with different types were higher than that of control group,of which,the parameter in low shear rate and plasma viscosity were higher.The serum a2-Pl of those patients were also increased.Those indexes have relationship with the disease type.Conclusion:The hemorheologic state and fibrinolysis function of CHD patients have great changes as compared with control group.These may relate with the pathogenesis of CHD.

  Keywords coronary heart disease hemorheology fibrinolysis a2plasmin inhibitor

  冠心病发病机理的研究与防治早已成为医学界研究的热门课题,由于动脉血管,特别是冠状动脉粥样硬化,血管壁损伤、管腔变窄,血液成分及血液动力学发生改变,机体呈高凝状态,由此导致后状动脉改变加重,甚至形成血栓,而造成心肌缺血或心肌梗塞。为进一步了解冠心病血液动力学的改变,纤溶活性的改变与冠心病间的关系。本组检测96例冠心病血液流变学及α2-PI含量现报道如下:

  1 材料与方法

  1.1 仪器:FASCO-93A全自动粘度快测仪(重庆大学维多生物工程研究所)

  1.2 试剂α2-PI测定试剂盒指(德国宝林曼公司NO:96430)

  1.3 研究对象

  96例均为本院心血管研究所住院患者,男63例,女33例,年龄28~75(平均58岁),分为4组,陈旧性心肌梗塞(OMI,n=16)组;急性心肌梗塞(AMI,n=44)组,不稳定型心绞痛(UA,n=21)组,稳定型心绞痛(SA,n=15)组。采血前2周内未应用抗凝溶栓及活血化瘀制剂,AMI发作后12小时内采血。

  血液流变对照组:选择体检健康计30例其中男性18例,女性12例,年龄43~68岁,α2-PI对照组:健康体检者计45例,其中男25例,女20例,年龄33~75岁。

  1.4 方法

  1.4.1 血液流变学:按仪器操作说明进行。参数与代号:全血粘度高切(200S-1,G),中切(30S-1,Z)低切(3S-1,D)红细胞聚集指数(TK)、血浆粘度(PV)、红细胞压积容积(HCT)。

  1.4.2 α2-PI显色肽测定法:参考标准血浆和受检样品中分别加入足量纤溶酶作用一定时间,加入多肽显色底物(Tos-Gly-Pro-Lys-PNA)测定剩余纤溶酶活性,根据正常参考标准血浆中和纤溶酶的量,按回归方程计算受检血浆中α2-PI的含量。检测结果,采用t检验进行统计处理,部分数据作相关分析。

  2 结果

  2.1 血液流变学:各疾病组及对照组血流变学部分参数见表1。

表1 冠心病患者血流变学部分测定参数 (±s)

检查项目组别 G Z D PV HCT TK
AMI(n=44) 5.12±2.46 7.12±1.69 16.64±4.90 1.60±0.86 0.34±0.23 7.68±3.41
UA(n=21) 4.36±1.43 6.36±1.74 14.66±2.63 1.67±0.48 0.31±0.77 4.37±2.88
OMI(n=16) 4.14±0.86 5.04±1.33 12.03±1.52 1.20±0.47 0.37±0.14 2.03±1.44
SA(n=15) 4.14±0.64 4.86±0.69 11.69±1.25 1.02±0.31 0.44±0.11 1.87±0.38
正常组(n=30) 4.10±0.56 5.16±0.64 11.50±0.64 1.05±0.64 0.32±0.14 1.02±0.05

  2.2 血液流变学参数各组比较结果见表2

表2 正常冠心病患者血液流变学各参数相互比较结果

比较组别 G Z D PV HCT TK
AMI与正常组 P<0.01 P<0.05 P<0.01 P<0.01 P>0.05 P<0.01
UA与正常组 P<0.05 P<0.05 P<0.01 P<0.01 P>0.05 P<0.01
OMI与正常组 P>0.05 P>0.05 P>0.05 P<0.05 P>0.05 P<0.05
SA与正常组 P>0.05 P>0.05 P>0.05 P>0.05 P>0.05 P<0.05
AMI与UA P<0.05 P<0.01 P<0.01 P>0.05 P>0.05 P<0.01
UA与SA P<0.05 P<0.05 P<0.01 P<0.05 P>0.05 P<0.01

  2.3 纤溶功能:各疾病组α2-PI测定结果见表3。

表3 冠心病患者α2-PI测定结果  (±s)

组别结果 AMI UA QMI SA 正 常
α2-PI(KU/L) 1.40±0.46

  (n=44)**

2.05±1.62

  (n=21)**

1.22±0.41

  (n=16)*

1.18±0.40* 1.05±0.14

  正常组比较*P<0.05  **P<0.012.4 血液流变低切值,血浆粘度与α2-PI含量相关分析AMI组低切r=0.6724,P<0.01.血浆粘度r=0.4743,P<0.05,UA组低切r=0.5536,P<0.05,血浆粘度r=0.5366,P<0.05。结果显示血液流变部分参数的改变与α2-PI的改变有明显相关性。

  3 讨论

  3.1 冠心病患者血液流变改变的意义

  Toch[1]报道500例AMI病的血液流变参数,明显高于健康对照组。其病理基础是:由于血管壁的粥样硬化使血管内皮功能受损,血管弹性减低,管腔变窄,血细胞及血浆成份的变化导致血液流动力学发生明显改变。特别是冠状动脉的改变以及血小板聚集能力的增强,可引起全血粘度低切率的明显增高。本组资料显示:AMI、UA组全血粘度,血浆粘度以及红细胞聚集指数明显高于正常组、OMI与SA组。而且AMI组上述各参数明显高于UA组。OMI与SA组也有个别参数高于正常组,这些结果表明:AMI、UA患者有明显的血管病变,血液流变的改变甚为明显,而SA患者无明显血管病变,血液流变学改变也不明显,提示血液流变学的改变与疾病的程度有较明显的关系,可以认为血液流变学参数在冠心病的诊断和分型方面有重要临床价值。而且冠心病程度与血液流变的改变具有互为因果关系。

  3.2 α2-PI检测在冠心病中的意义

  α2-PI是血浆纤溶活性的主要抑制物,其主要生理机能是维持体凝与纤溶活性的平衡[2],正常情况下α2-PI与纤溶酶以1∶1比例结合并使后者失去溶解纤维蛋白(原)的能力,在某些病理状态下,α2-PI含量的改变使得上述平衡失调,引起血栓形成和纤溶活性低下,本组资料显示:在AMI、UA组α2-PI明显增高OMI、SA组也有轻度改变,说明冠心病患者有明显纤溶性低下,特别是AMI、UA改变甚为明显而且UA组还明显高于AMI组,这表明UA患者存在发生冠脉梗塞的潜在危险。[3]上述资料提示α2-PI与冠心病的严重程度有关。

  3.3 冠心病血液流变学与α2-PI改变间的关系

  本资料表明AMI、UA组全血粘度、血浆粘度与α2-PI含量呈正相关系,表明血液流变学与纤溶系统有一定的联系。其原因可能是机体纤溶活性受抑,部分微血管纤维蛋白沉积或阻塞,血液中纤维蛋白多聚体增加,血小板聚体能力增强,红细胞刚性减低,而引起血液动力学的改变。

  参考文献

  1 陈槐卿:血液流变学当今动态和发展趋势.中国血液流变学杂志,1997,7(2):1

  22 戴玉萍.磁化生理盐水对象兔血液流变指标影响初探.中国血液流变学杂志,1993,3(3):32

  3 魏文宁,宋善俊,刘仲萍等.凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物α2-纤溶酶抑制物测定及临床意义.同济医科大学学报,1998,27(1):39

(1999年4月18日收稿)


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