阿斯匹林对冠心病患者血小板活性和聚集的影响

标记免疫分析与临床 2000年第3期第7卷 基础研究

作者：盛春永　鲁开砲　司福中　郭宏

单位：盛春永　司福中　郭宏（滕州市中心人民医院　山东　滕州277500）；鲁开砲（滕州市第二人民医院　山东　滕州）

关键词：阿斯匹林；冠心病；血小板α-颗粒膜蛋白140；血小板聚集率

　　摘要: 对冠心病患者服用阿斯匹林(ASA)前后的血小板α-颗粒膜蛋白140(GMP-140)水平和血小板聚集率进行了测定。 结果显示： 冠心病患者治疗前血小板GMP-140水平和聚集率显著高于正常人(P＜0.001)。使用阿期匹林(ASA)治疗后两种指标明显下降(P＜0.001),达到正常人水平(P＞0.05)。提示ASA能直接降低GMP-140水平，抑制血小板活化和聚集， 有效地防止冠状血管的进一步损害。

　　中图分类号：R541文献标识码： A文章编号： 1006-1703(2000)03-0148-03

Effects of Aspirin on Platelet Activation and Assembly

　　in Patients with Coronary Heart Disease

SHENG chun-yong, LU Kai-jian, SI Fu-zhong, et al.

　　(Teng Zhou People′s Central Hospital, Tengzhou 277500,China)

　　Abstract：It were assayed that the level of α-granule membrane protein 140(GMP-140) and platelet assembly rate in 43 cases with coronary heart disease(CHD) who had administered aspirin (ASA) befor and after. The results showed the level of GMP-140 and platelet assembly rate in CHD was remarkably higher than that of in normal subjects (P＜0.001) befor treatment and two indexes decreased significantly after treatment with ASA, and reached that of normal subjects　(P＞0.05). The dates suggest that ASA could reduce the level of GMP-140 and suppress the activation and assembly of platelets, and prevent further damdage of coronary blood vessels.

　　Key words：Aspirin;　Coronary heart disease;　α-Granule membrane protein 140;　Platelet assembly rate

　　血小板活性和聚集率的异常增高在冠心病的发生、发展过程中起着重要的作用， 本文观察了冠心病患者使用ASA前后血小板GMP-140和血小板聚集率的变化， 旨在探讨ASA对冠心病患者血小板活性和聚集率的影响， 为冠心病临床防治提供理论依据。

　　材料和方法

　　1　对象

　　1.1 冠心病组　43例住院患者， 均符合1979年WHO制订的冠心病诊断标准。 男26例， 女17例， 平均年龄59.9±7.6岁。 实验前停用ASA、潘生丁、消炎痛等影响血小板活性的药物2周， 用药方法： 早餐后服用肠溶性ASA 300mg一次顿服^［1］；服用ASA后不再用其它抑制血小板活性的药物， 疗程为7天。

　　1.2 正常组　为本院体检健康者， 均无心、肝、肾、肺、脑等疾病， 共46名，男24名，女22名，平均年龄50.5±8.9岁。

　　2　取血时间及实验方法

　　各组均于清晨空腹取血， 按照文献［2］的方法进行血小板膜表面GMP-140分子数测定， 同时进行血小板聚集率测定， GMP-140放免试剂盒由苏州医学院血栓与止血研究室提供， 仪器为FJ-2008P全自动γ-免疫计数器(西安262厂)；血小板聚集率试剂由美国Sigma公司提供， 花生四烯酸作诱导剂， 测定仪器为LBY-NJⅡ型血小板聚集仪(天津普利生公司)。

　　3　统计学处理

　　结果以±s表示， 组间差异性比较采用t检验和方差分析

　　结果

　　(1)冠心病患者服用ASA前后及正常组血小板膜表面GMP-140分子数和血小板聚集率测定结果见表。

　　(2)冠心病患者治疗前血小板GMP-140分子数和聚集率明显高于正常组(P＜0.001)。

　　(3)冠心病患者服ASA后， 较治疗前血小板GMP-140分子数和聚集率显著下降(P＜0.001)，并达到正常组水平(P＞0.05)。

表　冠心病患者服ASA前后与正常组血小板膜GMP-140和聚集率测定结果比较（±s）

　　注： 与治疗前比较， *P＜0.001讨　　论

　　ASA是目前常用的抑制血小板活化的首选药物， 以往药物干预的研究多集中在花生四烯酸代谢产物血栓素A₂和前列环素PGI₂等方面^［3，4］。PGI₂和TXA₂为一对生物效应完全相反的物质， TXA₂具有促进血小板聚集的作用， PGI₂是血小板聚集的抑制剂， ASA不仅抑制TXA₂同时也抑制血管内皮细胞合成PGI₂^［5］。血小板膜表面GMP-140是血小板活化和血栓形成的标志^［6］，体内血栓的形成是血小板和凝血系统共同作用的结果，即GMP-140是血小板活化状态在血小板膜上的表达， 直接反应血小板的激活， 且GMP-140是一种粘附蛋白， 在血栓形成中具有重要意义^［7］。血小板聚集率能直接反应体内血小板聚集和血栓形成状态， 在反应ASA对血小板活化和聚集的抑制作用方面， 较TXA₂-PGI₂更具有直观性。

　　本文结果表明： 冠心病治疗前血小板处于高度活化状态， 其聚集率明显升高与文献［8］报道一致，易发生聚集形成微血栓， 同时易引起血栓形成细胞和凝血系统共同参与血栓形成， 并在补体系统参与下造成冠状血管的损害。作者曾观察到^［1］冠心病患者治疗前血小板数目低于健康人， 说明血小板直接参与了冠状血管血栓形成， 血小板因消耗而减少；使用ASA治疗后， 血小板数目明显回升， 血小板GMP-140水平和聚集率明显下降， 患者的临床症状明显改观。

　　因而， 使用ASA能降低冠心病患者血小板GMP-140水平和聚集率，抑制血小板活化和血栓形成， 有效地阻止冠状血管的进一步损害。 因此临床上应不断观察血小板GMP-140和聚集率， 对于诊断和治疗意义重大。

　　参考文献：

　　［1］司福中，欧阳明刚， 盛春永,等.不同剂量阿司匹林对冠心病患者血小板活性和数目的影响［J］.中华内科杂志， 1996，35(8):524-526.

　　［2］吴国新，李建勇，李佩霞，等.血小板膜表面及血浆内α-颗粒膜蛋白的RIA测定［J］.中华血液学杂志， 1992，13：99-101.

　　［3］刘海波，陈在嘉， 高润霖,等.ASA对冠心病患者冠状循环血小板功能及前列腺素的影响［J］.中华内科杂志， 1995，34(9)：595-597.

　　［4］Kyrle P A, Eichler H G,Jager U, et al. Inhibition of prostacyclin and thyomboxane A₂ generation by low-dose aspirin at the site of plag formation in man in vitro［J］. Circulation, 1987，75:1025-1027.

　　［5］庞式琪，袭书琴，张津.中国人阿斯匹林抗血小板聚集的最佳剂量的研究［J］.中华神经与精神科杂志，1990,23(2)：94-96.

　　［6］王鸿利.血栓前状态实验诊断的评价［J］.中华血液学杂志， 1991，12(9)：480-481.

　　［7］Hamburger S A, Mcever R P. GMP-140 mediates adhesion of stimulated platelet to neutrophils［J］. Blood, 1990,75:550-552.

　　［8］李福刚， 吴国新， 李佩霞,等. 冠心病患者血小板活化的状态的观察［J］.中华内科杂志，1993,32(1)：17-19.

收稿日期：1999-04-23