“973计划”白血病相关基因的结构与功能研究取得进展

　　该成果在8000余例核型分析的基础上，发现一组新的非随机的染色体易位，在克隆了t(11;19)所致的MLL-EEN的基础上，又成功地克隆了东方人较常见的NUP98相关白血病t(1;11)(q23;p15)所致NUP98-PMX1和 t(11;12)(p15;q13)所致NUP98-HOXC11融合基因，并进一步证实NUP98-PMX1可诱导白血病。

　　白血病发病机制研究表明核受体转录复合物包括核受体转录共抑制物（CoR）和共激活物（CoA）参与多种白血病的发病机制。急性早幼粒细胞性白血病（APL）伴t(15;17)、 t(11;17)和NUP98相关白血病融合蛋白产物产生转录抑制作用，而MLL相关白血病则形成转录激活作用。这些发现丰富了对白血病发病原理的认识。

　　近来APL诱导分化和凋亡治疗又获得了重要进展，发现全反式维甲酸和三氧化二砷两药合用治疗初发APL与较单独用药组比较达到缓解时间显著缩短，中位随访期达18个月时20例中无一例复发，而单独用药组37例中7例复发，实时定量PCR证实可获得更高质量的分子水平缓解。有可能使APL成为第一个可治愈的肿瘤。

2004.03.22

科技部网