药物引起高血压机理摸清

时仲省；高思敏；刘春阳

　　尿毒症患者采用基因重组红细胞生成素治疗后引起了高血压，其原因是什么，如何防治？河南医大一附院肾病内科刘章锁教授等对此进行了初步研究，提示了其发生机理。

　　基因重组红细胞生成素是由基因工程合成的红细胞生成刺激因子，为尿毒症贫血患者带来了福音，目前在国内外应用非常普遍，取得了满意疗效。但它的不足之处是能导致不同程度的高血压，或使原有的高血压加重等。因其发生率高达30％左右，直接限制了该药的广泛应用。

　　内皮源性血管舒张因子一氧化氮及缩血管因子内皮素是近年发现的体内一组强大的血管活性物质，它对血压的调节和控制具有重要作用。本项研究对30例尿毒症贫血血液透析患者及30例尿毒症贫血大鼠进行了血浆一氧化氮代谢产物、内皮素及一氧化氮合成酶等血管活性物的动态变化进行了测定。结果发现，应用基因重组红细胞生成素治疗12至16周后，尿毒症贫血血液透析患者和尿毒症贫血大鼠血红细胞压积、平均动脉压较前显著增加，血浆一氧化氮代谢物明显减少，而对照组无明显变化；另外尿毒症贫血鼠一氧化氮合成酶表达经PT—PCR分析，并经各种特异条带吸光度测定，应用基因重组红细胞生成素治疗12至16周后，肾皮质及肾髓质一氧化氮合成酶水平明显低于对照组。由此，他们得出了基因重组红细胞生成素所致高血压与内皮素升高、一氧化氮代谢物降低、肾组织一氧化氮合成酶表达减少有关。

2000.08.30