交感神经系统与高血压有什么关系?
高血压病的特征,为外周阻力持续增高导致血压的异常升高,并伴随着心脏与血管的结构性变化。神经调节是血压调节的一个重要方面。因此,在研究高血压的总外周阻力增高的机制时,人们会很自然地想到交感神经在其中的作用。经多年研究,可以认为至少在部分高血压患者中,交感神经活动的增强是高血压的始发因素。
在高血压的初期,交感神经兴奋作用于β细胞,使心率加快,心肌收缩力加强,心输出量增加;作用于血管α受体,使小动脉收缩,外周阻力增加,导致动脉压升高。另外,外周交感神经兴奋释放去甲肾上腺素,使血管收缩外周阻力增强,引起血压升高也是一个较明显的因素。但随着病情的进一步发展,血压的升高便可能逐渐摆脱对交感神经的依赖而发展下去,这主要是下列因素影响的结果:①结构性强化作用。长时间的高血压灌注,可导致血管平滑肌细胞增生肥大,使管壁增厚,管腔狭窄,总外周阻力进一步增高,这是一个正反馈过程。② 肾脏的作用,由于交感神经活动增强,使得肾小动脉收缩,血压升高。而血压升高的本身就可以造成肾动脉肥厚,管腔狭窄。上述变化的结果是肾血流量减少,需要更高的血压,才能维持肾脏的血流,其次,交感神经活动的增强使血压升高,对肾素释放的抑制减弱,肾素分泌增多,肾素血管紧张素醛固酮系统活性增强,也是血压升高的又一原因。③其他因素如后负荷的增加,使得心肌变得肥厚,动脉压力感受器的重调,也与血压的升高有关。
总之,交感神经活性增加,可能参与原发性高血压发病的始发机制,但对血压的持续增高不一定起决定作用。在循环系统从正常状态发展为高血压状态的整个过程中,交感神经确实参与其过程,但更确切的机制和作用,还有待于今后进一步研究。