混合性中风46例CT与临床分析

现代诊断与治疗 2000年第4期第11卷 经验体会

作者：刘欣　邹阿伶

单位：刘欣（济宁市第二人民医院神经内科，山东 济宁 272149）；邹阿伶（济宁市第二人民医院神经内科，山东 济宁 272149）

关键词：混合性中风；CT检查；临床分析

　　中图分类号：R743.3　　　文献标识码：B　　　文章编号：1001-8174(2000)04-0239-01

　　随着计算机成像技术在神经影像学上的广泛应用，混合性中风已逐渐被人们所认识，为了深入探讨其发病机理、临床征象、诊断及治疗，我们对1992年6月～1997年7月诊治的混合性中风46例进行CT与临床分析，报告如下。

　　1　临床资料

　　一般资料：男29例，女17例，年龄36～78(平均55)岁，有高血压病史30例，既往中风史6例，糖尿病史5例。临床征象：多数病例症状重且多，其中头痛头昏21例，恶心、呕吐15例，眩晕5例，昏迷12例，嗜睡5例，失语5例，吞咽困难及构音障碍8例，中枢性面舌瘫6例，偏瘫及四肢瘫28例，感觉障碍15例，锥体束征(+)25例，脑膜刺激征(+)6例。入院时血压升高32例，心电图检查正常12例，陈旧性心梗2例，左室肥厚劳损8例，心律失常8例，ST-T波改变11例，左束枝传导阻滞2例，左房大3例。

　　CT所见：出血部位：内囊基底节区32例，顶叶3例，枕叶4例，颞叶2例，小脑半球5例，脑干3例，出血注入脑室系统5例，其中3例有两个出血灶。梗死部位：内囊基底节区39例，顶叶5例，颞叶3例，脑干6例，其中7例有2个梗死灶。CT检查时间：发病后5h～7d。

　　2　讨论

　　混合性中风是指脑内同一动脉供血区域或不同动脉供血区同时发生或短时间内相继发生的出血和梗死，既往诊断困难。自CT、MRI等计算机成像技术介入神经影像学诊断之后方被证实而引起临床上的重视。本报道46例混合性中风均经CT证实而做出诊断，占同期诊治的脑血管病例的4.8%(46/958)。

　　本组46例有27例一次CT扫描即确诊，19例经二次CT扫描确诊。有38例临床征象与CT扫描相吻合，有7例临床征象与CT扫描不符，治疗过程中复查CT发现新的病灶(6例为梗死灶，1例为出血灶)。有12例在治疗过程中病情加重或出现新的不能以原有的病灶解释的临床征象，复查CT均发现新的病灶，此均属混合性中风。

　　大量研究资料表明高血压动脉硬化是脑血管病的主要致病因素。混合性中风则是脑血管病病理与临床上的一种不容忽视的类型^［1］。病理研究表明，动脉硬化本身就可以形成微小动脉瘤，破裂导致出血；同样，动脉硬化亦可导致管腔狭窄，最终闭塞^［2．3］。再者，当微栓子顺血流方向嵌顿在小动脉狭窄处或血管分叉处时，栓塞远端动脉管壁内皮细胞缺血损伤，管壁通透性增加，当微栓子被溶解或因血流动力学作用被冲向更远端之后，该段小动脉再通，红细胞外渗，形成梗死后出血。关于出血性梗死的发病机理：心脏病、细菌性心内膜炎、急性心肌梗死等易于发生出血性脑梗死。Einsiedel-Lechtape等认为出血性梗死在下述条件下容易发生，即动脉供血完全阻断后血流再开通时(由于栓子溶解自然再开通等)；另外，很多医源性因素亦可导致梗死后再出血，比如，使用蛇毒类、尿激酶、链激酶、肝素等溶栓抗凝治疗，因适应证控制不严，用药时机、用药剂量掌握不佳均可导致出凝血时间延长，血小板减少而引发梗塞后出血。我们认为出血和梗死不应被孤立地区别对待，因为它们不是两个问题，而是一个问题的两个方面，它们之间在病理与发病机制上的内在联系极为密切。因此，了解混合性中风的发病机制、病理与临床联系对其预防、诊治非常重要。

　　由于高血压是导致动脉硬化的重要因素，故正确地调控血压是防治动脉硬化的关键环节。当前我国高血压发病情况非常严峻，总的态势呈现“三高与三低”，即发病率高，致残率高，病死率高；知晓率低、服药率低、控制率低。很多高血压病人对服用降压药采取实用主义的态度，即像服用感冒药一样，服用几天后便弃置一旁，待感到不适时，再次服用。不规则的服药可引起血压的忽高忽低，这比高血压本身的危害更大。本组46例混合性中风者的30例高血压病人入院前服降压药均不规则，由病人按自我感觉来决定是否服药及用药剂量，还发现有些病例服降压药剂量不足而血压下降不满意，也有些病例服用降压药剂量过大，致血压降得太低而出现脑供血不足症状。脑出血治疗时仅给予止血剂或脱水降颅压药物，忽视了应有的液体入量，导致有效循环血容量下降，血粘度增加，形成继发性脑梗死，对脑梗死病人使用抗凝及血管扩张剂过程中，由于缺血，缺氧后毛细血管内皮渗漏，因此越强烈的再灌注，越会造成严重的毛细血管壁的损伤，越易触发融合在一起的出血性梗死。

　　混合性中风临床征象复杂多样，多数病例有偏瘫和不同程度的意识障碍，但是由于病灶大小，损害部位不同而症状不一，其中一例46岁男性患者，既往无高血压史又无中线结构移位的症状和体征(无偏瘫、昏迷等)，而以后组颅神经受累为首发症状，有嗜酒史30年(250～500ml/d)。慢性酒中毒是造成脑血管病的危险因素之一，可导致血管痉挛破裂出血；管腔狭窄及血粘度增加而导致动脉梗塞。临床研究提示，酒中毒使中风的危险性大大增加了，尤其在青壮年^［4］，此类患者若无CT或MRI扫描，临床上容易误诊漏诊。

　　本组病例诊断一经确立均采取中性治疗，即不使用抗凝溶栓药及血管扩张剂，亦不用止血剂，可对症处理，即有颅压增溶给予脱水降颅压，血压过高时控制血压，注意液体入量，部分有条件患者给予脑保护剂如脑活素，奥利达静滴，昏迷病例采用醒脑静20ml加入液体静滴每天一次，直至清醒。46例住院时间为26～60天，其中20例痊愈，15例好转，7例遗留不同程度之偏瘫失语等后遗症，2例因脑疝形成死亡。

　　本组资料提示：(1)对病情重，症状多且不能以一个病灶解释的病例以及在治疗过程中尚出现新的神经症状和体征，均应想到可能是混合性中风；(2)混合性中风的临床征象多样化，及时进行头颅CT扫描是确诊的主要手段。

(毛振邦教授　审)

　　参考文献：

　　［1］陈庆和.出血性脑梗塞的诊断［J］.中华神经精神科杂志，1987，20(2)：113.

　　［2］曾进胜，黄如训.高血压动脉硬化性混合性中风的实验病理研究［J］.中国神经精神疾病杂志，1992，18(6)：341.

　　［3］CastaigeP.动脉硬化、高血压及脑血管意外［J］.国外医学(神经病学、神经外科学分册)，1987，14(3)：68.

　　［4］周春兰.问题解答［J］.中华神经精神科杂志，1993，26(2)：83.

收稿日期：1999-10-08

修回日期：1999-11-12