重度支气管哮喘和哮喘持续状态患者的血气改变及分析

中国急救医学 2000年第2期第20卷 临床研究

作者：史世平

单位：史世平（四川省第五人民医院内科，四川 成都　610031）

　　为了解哮喘急性发作期血气变化的规律，正确识别和处理，现将我院10年间救治的86例患者临床资料报道如下。

　　1　材料与方法

　　1.1　观察对象　86例重症支气管哮喘和哮喘持续状态均为我院10年间急诊观察及住院病人。男36例，女52例，年龄9～62岁，平均年龄为29.4±16.3岁。病程＜5年者12例(14.0%)，5～10年者36例(41.9%)，＞10年＜20年者31例(36.0%)，＞20年者7例(8.1%)。诊断标准均符合1997年支气管哮喘防治指南(支气管哮喘的定义、诊断、治疗、疗效判断标准及教育和管理方案)^［1］。86例中并发全身炎症反应综合征(SIRS)2项以上者57例(66.2%)，SIRS标准^［2］为①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/min；③呼吸频率＞20次/min或PaCO₂＜4.3 kPa(32 mmHg)；④白细胞计数＞12.0×10⁹/L或＜4.0×10⁹/L，或中性杆状核粒细胞＞0.10。

　　1.2　研究方法　86例重症支气管哮喘患者在就诊或住院后1小时内进行动脉血气分析。血气标本全部取股动脉或桡动脉血，用微量血气分析仪测定动脉血气数值。同时抽静脉血测定Na⁺、K⁺、Cl^-和BUN、Cr，每次测定的血气数值按各型酸碱失衡预计代偿公式计算，酸碱紊乱类型的判断按文献^［3］介绍的方法，用Na⁺-(HCO^-₃+Cl^-)求阴离子隙(AG)^［4］。同时观察和监测生命体征(体温、心率、呼吸等)，所有病人均进行了胸部X线摄片和外周血白细胞计数检查；部分病人进行了血糖、肝功能检查。

　　2　结果

　　86例重症支气管哮喘患者酸碱失衡类型的分布及血气结果见附表。其中单纯性酸碱紊乱35例(40.7%)，混合型酸碱紊乱51例(59.3%)，酸碱平衡紊乱合并低氧血症58例。86例患者血气参数中pH＞7.45者31例(36.1%)，其中pH＞7.50者20例；pH7.35～7.45者21例(24.4%)，pH＜7.35者34例(39.5%)。PaCO₂＞6.0 kPa者52例(60.5%)，≤6.0 kPa者19例(22.1%)，5.3 kPa者15例(17.4%)。低K⁺血症者17例，血K⁺＜3.5 mmol/L者12例，＜3.0 mmol/L者5例。全组中死亡5例(5.8%)。

附表　86例重症支气管哮喘患者酸碱失衡类型的分布及血气结果(±s)

　　①呼碱(呼吸性碱中毒)；②呼酸(呼吸性酸中毒)；③代碱(代谢性碱中毒)；④代酸(代谢性酸中毒)3　讨论

　　3.1　血气测定对病情严重度的评估　血气与气道阻塞缺乏良好的相关性，往往不能直接反映气道阻塞的程度。所以，对轻度支气管急性哮喘患者血气分析无重要价值，但对重症支气管哮喘和哮喘持续状态则具有重要的临床意义，是判断病情严重程度和评估预后的重要手段。对急性支气管哮喘正常的CO₂则往往是呼吸肌疲劳，哮喘开始恶化的先兆。当PaCO₂＞6.0 kPa(45 mmHg)时，通常1秒钟用力呼气容积＜预计值的20%，最大呼气流量＜预计值25%。这时需密切观察病情，而出现高碳酸血症总是哮喘危重的表现。因此，用PaO₂判断气道阻塞的意义不如PaCO₂。轻至中度的急性支气管呼喘PaCO₂多为正常，并不能反映气道阻塞的程度。但重症急性支气管哮喘常伴有低氧血症，本文86例中有58例并发低氧血症，主要原因与气道阻塞有关，及通气/血流比例异常。有人认为PaO₂＜6.7 kPa提示病情严重，预后不佳，但也有人提出PaO₂在判断急性支气管哮喘病情严重程度相关性较差。我们认为重症急性支气管哮喘出现严重的低氧血症，常提示预后不良。

　　3.2　重症急性支气管哮喘患者酸碱失衡及临床意义

　　支气管哮喘为内科常见急症之一，特别是重症急性支气管哮喘和哮喘持续状态常合并血气改变及酸碱失衡，单纯性呼酸和呼酸合并代碱最为常见，本文86例中含呼酸高达50例，但不同的报道有差异^［5］。特别是呼酸患者，由于病程较长，常合并肺气肿、肺心病、心功能不全或呼吸衰竭。这是由于气道严重阻塞，通气功能降低，CO₂潴留，短期内肾脏不能进行有效的代偿所致。因此，呼酸是反映通气功能，支气管急性哮喘患者病情严重程度的可靠依据。代酸患者本文发生率亦较高，发生代酸的原因主要是缺氧、脱水、摄入少等，机体无氧代谢增加，乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性产物增加所致。此时呼吸肌过度疲劳，乳酸生成过多，而肝脏及骨骼肌对乳酸的利用减少，进一步增加了血液的酸度，这往往是发生呼吸衰竭的先兆。重症急性支气管哮喘发作并发代酸者，提示病情较重，代酸合并呼酸者，提示病情严重，预后不良。因为严重的酸血症将影响代谢和重要脏器的功能^［6］。碱中毒本文发生率较低，特别是呼碱，支气管哮喘急性发作开始时，由于过度通气，而导致呼碱，PaCO₂降低，pH升高，蛋白质结合钙离子增加，血清游离钙降低，因而病人可能会出现低钙症状，如感觉异常、肌肉震颤甚至抽搐。代碱是由于支气管哮喘急性发作时PaCO₂原发性下降伴有HCO^-₃代偿性降低，误认为代酸而不适当补碱，或应用排钾利尿剂、肾上腺皮质激素原因引起。

　　3.3　重症支气管急性哮喘酸碱失衡的治疗　支气管哮喘急性发作并发呼碱勿需特别治疗，主要是治疗原发疾病，如控制哮喘的发作，抗感染等。从本文资料分析支气管哮喘急性发作感染仍然是重要诱发因素之一，86例重症支气管急性哮喘患者中并发SIRS2项以上者57例。因此，在治疗上应早期选用广谱抗生素。对于代碱的治疗应从减少医源性着手，合理使用肾上腺皮质激素和排钾利尿药物。

　　对于呼酸或呼酸合并代酸的治疗应重视，有条件者应使用呼吸机人工辅助治疗，目的是为防止呼吸肌疲劳加剧，减少氧耗，清除呼吸道分泌物，从而改善通气和动脉血气参数以挽救病人的生命，本文有4例危重哮喘患者应用呼吸机人工辅助治疗，均获抢救成功。关于对酸中毒是否需要补碱性药物，目前认为补碱指征是pH＜7.20。单纯性呼酸病人的pH多在7.20以上，勿需补碱。由于pH对机体的影响主要由于细胞内及组织间质的pH所决定。不要以血液pH降低就补碱。实际上CO₂潴留初期，细胞内pH往往较正常升高，呈相对的碱中毒，所以，这时并没有必要补碱性药物。

　　由于细胞内及组织间质的pH尚不能常规测定。所以，补碱指征是外周血pH＜7.20。呼酸合并代酸患者的pH降低非常明显，本文中均值为7.21，但部分病人pH＜7.20时应当补碱性药物。酸中毒对机体的危害主要是使支气管平滑肌对支气管扩张剂的反应性降低，心肌收缩力减弱及机体维持生命活动中的各种酶活性降低。严重的酸中毒将直接影响危重哮喘的抢救成功，因此，及时识别和纠正酸碱失衡也是重症哮喘患者治疗的重要环节。■

　　参考文献：

　　［1］支气管哮喘防治指南(支气管哮喘定义、诊断、治疗、疗效判断标准及教育和管理方案).中华结核和呼吸杂志，1997，20：261-267.

　　［2］Bone RC,Balk RA,Cerra FB,et al.Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis.The ACCP/SCCM consensus aconference committee.American College of Chest Physicians/Society of critical Care Medicine.Chest,1992,101:1644-1655.

　　［3］钱桂生.血气分析的判断.见：毛宝龄，郭先健，主编.临床血气分析.北京：人民军医出版社，1985.89-108.

　　［4］Oh MS,Carroll HJ.The anion gap.N Eng1 J Med,1997,297:814-817.

　　［5］Mountain RD,Heffner JE,Brackett NC,et al.Acide-base disturbances in acute asthma.Chest,1990,98:651-655.

　　［6］Adrogu HJ,Madias NE.Management of life-threatening acid-base disorders.New Eng1 J Eed,1998,338:26-34.

收稿日期：1998-11-20

修回日期：1999-03-27