白血病患者心脏解剖结构的彩超改变及意义

肿瘤防治杂志 2000年第6期第17卷 技术革新与经验交流

作者：李光耀　高冬梅　葛芙蓉　王景霞　张瑾

单位：李光耀　高冬梅　葛芙蓉　王景霞　张瑾（聊城市252000　山东省聊城市人民医院血液内科）

关键词：白血病；心脏；解剖结构；多普勒超声

　　中图分类号：R733.7；R730.41　　　　文献标识码：B　　　　文章编号：1009-4571(2000)06-0649-01

　　应用彩色多普勒超声心动图(UCG)对50例白血病患者的心脏改变进行了检测，并与30例健康人进行了对照，结果报告如下。

　　1　临床资料

　　1.1　一般资料

　　50例白血病为观察组，其中男21例，女29例，年龄14～67岁，诊断均符合白血病分类分型诊断标准^［1］。本组病例主要观察其心脏损害的动态改变，于入院时及CR期(或出院时)分别进行UCG检测。本组发病后7～721 d入院，其中急性髓性白血病31例，急性淋巴细胞白血病10例，慢性髓细胞白血病9例。另选同期健康查体者30例为对照组，其中男19例，女11例，平均36岁，均无心脏病史。

　　1.2　方法

　　应用HP-77020AC型UCG显像仪，探头频率2.5 MHz。取左侧卧位，于左室长轴切面二维超声(2DE)测左房(LA)、右室(RV)、左室(LV)内径、室间隔(IVS)及左室后壁(LVPW)厚度。观察瓣膜的形态和功能，心肌及心包的回声、厚度及动度，以及有无心包积液。统计学处理采用方差分析和U检验。

　　1.3　结果

　　1.3.1　心肌回声改变　观察组41例有不同程度回声改变，呈斑点状、斑片状或条索状回声增强，19例心肌增厚，45例心肌动度较正常对照组增强。CR后动度基本恢复正常，仍有24例呈细小斑点状回声，1例心肌偏厚。

　　1.3.2　瓣膜及乳头肌改变　观察组治疗前瓣膜及乳头肌增厚，回声增强，至关闭时留有缝隙，瓣膜返流，CR期返流减少。对照组返流少见，且为生理性返流。

　　1.3.3　心包改变　观察组心包受损25例，动度减弱16例，回声增强25例，呈不均匀的补丁样分布，心包积液21例，CR后积液吸收，仍有16例回声偏强，8例动度偏弱。

　　1.3.4　房室腔径改变　观察组左房扩大26例，左室扩大22例，右室11例达正常值上限，治疗前与对照组相比差异显著，与CR后相比差异显著，CR后与对照组相比无差异。

　　2　讨论

　　白血病患者本身多伴有较严重的贫血，致心肌缺血缺氧，代谢异常，能量缺乏，心肌变性，甚至坏死，白血病细胞浸润心肌，致心肌细胞出血、渗出水肿，故心肌增厚，呈斑点状回声，心脏处于高动力循环状态，故左房、左室扩大^［2］，而右室未超过正常值说明无肺动脉高压，房室腔径呈扩张性肥厚改变，随着病情的好转，CR后动度、厚度及房室基本恢复正常，仍有部分患者心肌呈细小斑点状回声增强，白血病细胞浸润瓣膜，至瓣膜钙化、增粗、变厚，可能与心肌间质水肿出血有关，呈动态改变，治疗前关闭不全，CR后仍少数返流不能消失，说明心肌形态上仍未完全恢复正常。白血病细胞浸润心包，与心肌改变一致，可能与心包渗出、出血有关，治疗后瘢痕形成。

　　白血病患者心脏解剖结构改变的原因是：①白血病细胞浸润；②中重度贫血；③蒽环类药物的毒性。首先以白血病细胞浸润为主，白血病细胞浸润与初诊时外周血白细胞总数，特别是幼稚细胞绝对值有关，幼稚细胞数高，心脏超声改变明显，说明心脏损害严重，慢性粒细胞白血病患者心脏结构改变明显，是因为白细胞数高，幼稚细胞数高，病史长，白血病细胞长期浸润心脏。其次是严重贫血，主要引起心脏扩大及心功能指标改变。当白血病患者反复诱导不能缓解，加之化疗药物对心脏的毒性作用，特别是柔红霉素累计剂量达到500～750 mg/m²时，可诱发急性左心衰竭^［3，4］。患者有心脏浸润者，CR率较低，故心脏超声异常与预后有关。CR后仍有心脏结构异常，该类患者易复发，心脏是否为白血病“庇护所”及白血病复发的根源有待进一步研究。

　　参考文献：

　　［1］　张之南.血液病诊断及疗效标准［M］.第2版.北京：科学出版社，1998，20-25.

　　［2］　郭维琼，曾爱萍，黄承，等.彩色多普勒超声波检测重度贫血患者心脏结构及心功能的研究［J］.现代诊断与治疗，1996，7：339-340.

　　［3］　张茂宏.实用血液病学［M］.济南：山东科学技术出版社，1990，267-312.

　　［4］　Krischer JP,Epstein S, Cuthberbon DD, et al. Clinical cardiotoxicity following antracycline treatment for childhood cancer［J］.J Clin Oncol, 1997,15:1544-1552.

收稿日期：2000-05-10　修回日期：2000-06-09