慢性髓细胞白血病合并原发性肝癌一例报告
癌症 1999年第3期第18卷 个案报告
作者：张翼军 史曦凯 李书武
单位：第三军医大学西南医院血液科（重庆，400038）
关键词：白血病；髓细胞性；慢性；肝肿瘤；乙型肝炎/病毒性；干扰素
中图号：R730.23文献标识码：D
文章编号：1000－467X(1999)03－0259－01
我院收治1例慢性髓细胞白血病（CML）合并原发性肝癌（PLC）,报告如下。
患者，男性，36岁，造纸厂炉前工。住院号221712。因腹胀、脾大两年另十个月，低热、肝大四月余，于1998年6月29日入院。缘于1995年9月始腹胀、纳差、左上腹包块，1995年12月，WBC199×109/L，CT:脾大，Ph染色体54％，诊断：CML，收入我院。行白细胞清除术、马利兰（2mg/次3次/日）及α干扰素（300万u/次3次/周）联合治疗。至1996年2月，Ph染色体30％。1997年8月Ph染色体35％，WBC17～30×109/L，Hb121g/L，PLT147×109/L，HBsAg（＋），AntiHbe（＋），AntiHBc（＋），脾肋下4cm，给予HOA方案化疗。此后间断马利兰维持治疗。1998年2月出现低热，右季肋部疼痛，肝脏进行性肿大。体重下降7Kg。过去史：1991年患“急性乙型肝炎”。无烟酒嗜好。此次入院查体：T37.9°C，巩膜皮肤无黄染。上腹膨隆，肝右肋下15cm，质硬，触痛不明显。脾左肋下4cm，质中，腹水症（＋）。实验室检查：WBC24.3×109/L，Hb82g/L，PLT399×109/L；血片：中幼粒1％，晚幼粒4％，杆状核19％，分叶核61％。骨髓：增生极度活跃，原粒1％，早幼粒1％，中幼粒12％，晚幼粒31％，杆状核14％，分叶核2.5％。嗜碱粒2％，嗜酸粒4％；骨髓活检：CML，未见纤维化；Ph染色体51.2％，2Nˉ10％；CT：肝脏明显增大，右肝内见15cm×17cm×20cm病灶，其中心有大片状低密度影，边界不规则。脾脏肿大；彩超：整个右肝16.3cm×15.7cm，回声不均质、边界不清,加彩后见血管伸入支，左肝内见3cm×2.6cm减弱回声块影，门静脉主干内见1.3cm×1.0cm稍减弱回声，肝肾间隙见液性暗区，脾前后径6.2cm；HBsAg（＋），AntiHBc（＋），α－L岩藻糖苷酶350nkat/L，甲胎蛋白＞1000μg/L。PLD2058u/L，HA152μg/L，PCⅢ226μg/L。CEA13μg/L；肝功：ALT112IU/L，GOT125IU/L，γ－GT228IU/L，AKP371IU/L；LDH738IU/L，CPK193IU/L，γ－球蛋白23.4％。诊断：（一）CML（慢性期）；（二）原发性肝癌（巨块型，伴肝内转移及门静脉癌栓）；（三）慢性乙型肝炎；（四）肝炎后肝硬化；
讨论 两种或以上肿瘤合并存在或先后发生屡有报道〔1～3〕。本例患者乙型肝炎后4年确诊CML，CML经治后2年半发生了PLC。人乙肝病毒（HBV）感染致PLC已被证实。PLC在35岁以上，有乙肝史的高危人群发生率较自然人群发生率高34.5倍。HBV可通过病毒产物或病毒DNA整合直接改变宿主细胞基因表达，或与其他因素协同间接修饰宿主细胞基因组而致病〔4，5〕。HBV与CML的关系不明。患者黄曲霉毒素职业性接触与CML马利兰细胞毒治疗是否导致PLC有待证明。近年来，α－干扰素应用受到重视，期望有效地促使CMLPh染色体转阴及阻止HBV复制，寻找根治CML和乙肝的途径。本例治疗中Ph染色体减少40％，出现AntiHBe（＋），但停药后反复，出现新的染色体异常,终未逆转病程而发生PLC。
参考文献
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3 Witherspoon RP, Fisher LD, Schoch G, et al. Secondary cancers after bone marrow transplantation for leukemia or aplastic anemia〔J〕. N Engl J Med，1989, 321(12): 784～789.
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5 Zur Hausen H.Viruses in Human Cancers〔J〕. Science, 1991, 254(5035): 1167～1173.
收稿日期：1998－09－22；修回日期：1998－11－26
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