中国学者解开乳腺癌II蛋白质功能之谜

　　留美中国学者杨海娟与其同事历经近3年的研究发现，“乳腺癌II”蛋白质在修复人体遗传物质的过程中扮演着“侦察兵”和“组织者”的角色。这一发现不仅解决了一个困扰生物学家多年的难题， 更为“乳腺癌II”基因研究提供了全新方向。

　　最新一期美国《科学》杂志以封面文章形式发表了杨海娟等人的研究成果。该杂志配发的评论文章称赞这是“乳腺癌II”基因研究领域的一个“里程碑”。专家们认为，这项研究将从此改变人们对“乳腺癌II”基因和它在乳腺癌发病中所起作用的看法。

　　杨海娟曾就读于北京医科大学，今年8月获得康奈尔大学医学院的博士学位，现正于美国斯隆－凯特林纪念癌症中心从事博士后研究。她是此项研究的主要完成者和论文第一作者。

　　目前得到广泛研究的遗传性乳腺癌基因，依其发现顺序被分别命名为“乳腺癌I”和“乳腺癌II”。据认为， 继承变异的这两个基因中的任何一个，都将大幅增加乳腺癌和卵巢癌的发病危险。早先研究显示，“乳腺癌II”蛋白质参与了对人体内双链DNA（脱氧核糖核酸）断裂损伤的修复，从而抑制肿瘤的产生。但“乳腺癌II”蛋白质为何具有这种功能和其在修复过程中的作用，始终是科研工作者无法回答的疑难问题。

　　杨海娟等运用晶体生物学理论， 通过对“乳腺癌II”蛋白质晶体的结构分析，初步揭开了这一疑问。杨海娟向新华社记者介绍说，正常情况下， 细胞内双链DNA受损断裂后， 核糖核酸水解酶会消化掉其中一条链的一部分， 从而产生双链和单链DNA的混合物。科学家们早就知道，一种名为“RAD51”的酶，能结合到DNA单链上， 形成核酸蛋白链， 利用另一个正常姐妹染色体上类似的DNA序列为模板，重新合成和修复坏裂的双链DNA。晶体结构显示，“乳腺癌II”蛋白质具有识别DNA破损具体位置的能力，它在修复过程中与“RAD51”酶结合，并将其运送至DNA受损部位而加入修复工作。

　　杨博士认为，缺少“乳腺癌II”蛋白质，或者“乳腺癌II”基因发生变异，将使体内的DNA损伤得不到修复，造成身体某些部位细胞繁殖失控，导致乳腺癌或卵巢癌的产生。

2002.09.16