肝癌门静脉癌栓形成原因的探讨
中国超声医学杂志 1999年第6期第15卷 临床研究
作者:董 磊 刘兰芬 李新民 苗凤君
单位:250031 济南市解放军济南军区总医院超诊科
关键词:肝脏肿瘤;门静脉栓塞;彩色多普勒超声
摘 要 目的:了解肝癌门静脉癌栓的发生原因;方法:应用彩超前瞻性检测96例来源不同的肝癌和60例对照者;结果:肝硬化肝癌者比肝硬化者门静脉逆流发生率高,同一肿块类型来源于肝硬化者门静脉逆流的发生率高;结论:门静脉高压是门静脉逆流的内因,动-门静脉分流是门静脉逆流的外因,门静脉逆流导致门静脉癌栓形成。
Ultrasonic Study of Pathophysiological Factors of Portal Thrombosis
Formation in Patient with Hepatic Carcinoma
Dong Lei,Liu Lanfeng,Li Xinmin,et al
General Hospital Of Jinan Military Command Jinan 250031
ABSTRACT Objective:To research the pathophysiological factors of portal thrombosis in patients with hepatic carcinom to be either primary,secondary to cirrhosis or metastasis.Methods:96 cases hepatic carcinoma were examined by CDFI.Results:Hepatic blood counter current is the main cause of portal thrombus formation.The incidence rate of protal vein counter current was higher in patients with carcinoma secondary to liver cirrhosis than those suffered simple cirrhosis.Higher counter current rate was also occurred in patients with the same tumor type secondary to liver cirrhosis than those without.Conclusion:Portal vein counter current leads to the formation of portal vein thrombosis.
KEYWORDS Hepatic carcinoma Portal thrombosis Color Doppler ultrasound
自1994年8月至1998年10月通过96例肝癌门静脉血流动力学和肿块内血流动力学的检测,了解到门静脉癌栓(Portal vein Thrombus 简称 PVTT)的形成主要与肝癌肿块内动-门静脉瘘(Fistula of Artery-Portal Vein简称A-PV)及门静脉血流逆流(Portal Vein Countercurrent简称PVCC)有关。
资料与方法
实验Ⅰ组(肝硬化肝癌组):43例,男性32例,女性11例,年龄36~67岁,平均44.7岁,均经CT、穿刺活检及临床证实,其中36例存在门静脉癌栓。
实验Ⅱ组(非肝硬化肝癌组):29例,男性23例,女性6例,年龄28~63岁,平均42.7岁,均经手术证实,其中11例合并门静脉癌栓。
实验Ⅲ组(转移性肝癌组):24例,男性8例,女性16例,分别继发于胃癌、结肠癌、肺癌、膀胱癌和甲状腺癌等。
对照Ⅰ组(肝硬化组):30例,男性22例,女性8例,平均年龄45.8岁,明确诊断肝硬化时间3~9年。
对照Ⅱ组(正常人组):30例,男性22例,女性8例,平均年龄44.7岁,平素健康。
采用美国ATL公司超9探头频率为3.5MHz。彩超显示门静脉主干及其三级以下分支的彩色血流信号,并注意周边及中央部分血流色彩的变化;脉冲Doppler检测门静脉及其分支的血流状态,注意有无反向血流;彩超显示肿块周边及内部的血流信号,于存在花色血流处,脉冲Doppler检测是否存在动-门静脉瘘,并记录每分钟返流次数及平均返流速度(V)。
结 果
门静脉癌栓声像图表现:门静脉内呈现单个或多个结节状回声团块,回声可为低回声、等回声、强回声或混合回声,可充满整个门静脉腔,门静脉内径增宽,各段增宽程度不一致,彩色多普勒示门静脉血流束变细或充盈缺损,甚至无血流信号。本文51例合并PVTT其中30例为单发,21例为多发。癌栓最长5.4cm,最短0.4cm。门静脉局部最宽3.7cm;19例门静脉主干周围出现海绵状血流信号。
门静脉逆流的表现:脉冲Doppler显示与主流相反的频谱,彩超显示门静脉主干或分支内彩色血流充填不一致,中间色彩深,周边呈现相反的色彩或花色,其周边的色彩或浅或深,或连续或断续,或宽或窄。
96例肝癌及60例对照者检测结果见表1~3。
表1 96例肝癌门静脉癌栓及血流状态观察结果
组别 |
例数 |
PVTT例数 |
PVCC例数 |
A-PV例数 |
实验Ⅰ组
实验Ⅱ组
实验Ⅲ组
对照Ⅰ组
对照Ⅱ组 |
43
29
24
30
30 |
36
11
4
/
/ |
27+11
6+2
3
3+7
/ |
41
22
17
/
/ |
注:+后为仅彩超示逆流的例数
表2 肝癌肿块类型与PVTT、PVCC、A-PV的关系
肿块类型 |
例数 |
PVTT例数 |
PVCC例数 |
A-PV例数 |
单结节型
多结节型
巨块型
弥漫型 |
11
26
32
27 |
/
14
13
24 |
2
20
15
22 |
3
17
32
27 |
表3 实验Ⅰ组肝癌肿块类型与PVTT、PVCC、A-PV的关系(±s)
肿块类型 |
例数 |
PVTT
(例数) |
PVCC
(例数) |
V |
每分钟逆
流次数 |
单结节型
多结节型
巨块型
弥漫型 |
2
18
13
10 |
/
3
9
10 |
/
5
13
10 |
/
8.72±2.46
12.74±4.62
16.73±4.59 |
/
4.5
3
8 |
讨 论
1.恶性肿瘤的转移方式有四种〔1〕:①直接蔓延到邻近部位,肿瘤通过膨胀性生长或浸润性生长浸入周围组织或器官;②淋巴转移—原发癌的细胞随淋巴引流,由近及远转移到各级淋巴结,也可越级转移,或因癌阻碍顺行的淋巴引流而发生逆向转移;③血行转移—瘤细胞进入血管随血流转移;④种植—瘤细胞脱落后种植到另一部位。
2.肝硬化可引起门静脉高压及动脉-门静脉交通支开放。从慢性肝炎到肝硬化,肝内血管间隙逐渐缩小,Disse间隙纤维化及肝窦毛细血管化,妨碍了血细胞的通过,使门静脉的血流受阻,此外小叶下肝静脉易受再生结节的压迫与纤维组织的牵拉,闭塞扭曲,使门静脉血流输出道阻塞引起窦后梗阻。肝小叶间汇管区的肝动脉小分支和静脉小分支之间的许多动-静脉交通支,正常情况不开放,在肝窦受压和阻塞时大量开放,以致压力高8~10倍的肝动脉血流直接反注入压力较低的门静脉小分支〔2〕。
3.门静脉癌栓由门静脉逆流引起〔3~6〕,而门静脉逆流的内因是门静脉系高压,外因则是动-门静脉分流量的多少。本研究结果表明对照组Ⅱ组门静脉逆流者33.3%,而实验Ⅰ组门静脉逆流者88.4%,这与日本奥田邦雄等的结论一致〔7〕。咎其原因是实验Ⅰ组肿块的动-门静脉瘘增大了动-门静脉分流量。本研究肝癌肿块类型与PVTT、PVCC及A-PV瘘的关系表明多结节型A-PV瘘者65.8%(17/26),巨块型A-PV瘘者100%(32/32),多结节型明显低于巨块型(P<0.01);而PVCC者多结节型20例(76.9%),巨块型15例(41.7%),多结节型可明显高于巨块型;咎其原因是多结节型69.2%(18/26)原于肝硬化,而巨块型40.6%(13/32)原发于肝硬化,则表明门静脉高压是门静脉逆流的内因。本结果的表3则表明同在肝硬化基础上PVTT出现机会与PVCC相一致,同时门静脉每分钟逆流次数越多,逆流速度越大PVTT形成的机会越多,这表明门静脉癌栓与门静脉逆流密切相关。
参考文献
[1]裘法祖,孟承伟主编.外科学.第2版,北京,人民卫生出版社,P209
[2]陈灏珠主编.内科学.第3版,北京,人民卫生出版社,P389
[3]周永昌,郭万学主编.超声医学.第1版,北京,科学技术文献出版社,P624
[4]张 梅,王秀梅,吴爱民,等.二维及彩色多普勒超声对肝癌合并门静脉瘤栓的诊断.中国超声医学杂志,1997,13(7):17~20
[5]郭 文,辛 炜,俞 萍.原发性肝癌合并门脉癌栓的超声诊断.中华超声影像学杂志,1994,3(4):151~153
[6]李开艳,张青萍.肝癌门静脉癌栓及其血流动力学的彩色多普勒研究.中华超声影像学杂志,1979,3(4):145~148
[7][日]奥田邦雄,[美]E、G、伊莎克.肝脏肿瘤.第1版,上海,上海科学技术出版社,1991,99~100
(1998-11-26收稿)