精神科猝死与睡眠呼吸暂停综合症

中国神经精神疾病杂志 1999年第1期第0卷 病例报告

作者：陈　炜　沈鉴清　钱惠忠

单位：杭州市第七人民医院(310013)

　　服用精神药物引起的猝死报道较多，以前大部分认为是由于精神药物引起的心脏猝死^［1］，亦有报告认为可由肺部疾病或呼吸肌痉挛引起^［2，3］。为了探讨精神科猝死病人的原因，以吸取教训，我们对本院1987～1997年以来不明原因死亡病例进行分析，现报告如下。

　　1　资料

　　本组6例，男3例，女3例；年龄22～57岁，其中1例大于45岁。6例中5例诊断为精神分裂症，1例诊断为躁狂症。病程5天～13年。死亡前使用精神药物情况：单用药1例；2种药合用4例；3种药合用1例；加用苯二氮类药物3例；其中5例是氯氮平与其他抗精神病药合用，1例为碳酸锂与氟哌啶醇注射剂合用；用药剂量均未超出正常范围。所有猝死病人均发生在睡眠中，除1例发生在午睡时，其余5例均发生在凌晨。6例病人发现后均在抢救2小时内死亡。除1例有风湿性心脏病史外，其余均无躯体疾病史。

　　死前症状：2例有面色苍白；4例出现紫绀、呼吸急促现象；2例嘴角或口腔有粉红色分泌物。所有病例均有鼾声大的情况，发现时为仰卧位。

　　猝死前实验室检查：血、尿常规未见异常；生化检查K^＋、Na^＋、Bun、Cr均正常，有1例Glu-TR为6.94mmol/L；EEG检查有2例中度异常，1例轻度异常，3例正常；EKG检查有1例不完全性右束支传导阻滞，1例窦性心律不齐，1例风湿性心脏病史者无EKG报告，3例正常EKG。

　　解剖结果：例1：患者食管内有少量咖啡色液体。胃内约50 mL咖啡色液体，可见粘膜散在小出血点。并有局限性心肌炎。结论：在原有局限性心肌炎的基础上，由于氯氮平中毒引起肺水肿和消化道粘膜糜烂出血而猝死。

　　例2：心脏淤血，二尖瓣狭窄并关闭不全；食管内有中等量咖啡色液体。

　　2　讨论

　　本组病例共同的特点是呼吸困难或紫绀症状，睡眠时鼾声大，死亡时间均在睡眠中。从临床症状推测，可能与睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)有关。SAS指每晚睡眠中每次发作呼吸暂停10 s以上，呼吸暂停反复发作在30次以上或睡眠呼吸紊乱指数(AHI，即平均每小时睡眠的呼吸暂停＋低通气次数)超过5次以上^［4］。其发病因素多种多样，主要为上气道狭窄、软组织松弛、舌根后置或松弛造成上气道阻塞，可见于肥胖、鼻部疾患；也可由于呼吸中枢受抑制而引起。该病大多发生在睡眠的REM期，而REM睡眠大多发生在后半夜。其主要临床表现为打鼾、白天嗜睡、乏力、智力损害、焦虑-性功能障碍等。该病可在睡眠时监测患者口、鼻呼吸和血氧饱和度作出初步诊断，确诊需多导睡眠仪。

　　精神药物对中枢神经系统具有抑制作用，且易引起咽喉肌群共济失调、吞咽困难、会厌关闭失灵、咳嗽反射和呼吸道纤毛活动抑制，进而引起肺水肿，肺动脉栓塞或吸入性肺炎亦较常见。这些因素加重或引起了SAS的发生，加上个体差异和神经介质的改变，从而引起猝死。Mendelson WB等^［5］报告苯二氮(艹)/(卓)类药可引起SAS，可能由于呼吸中枢对血液中CO₂变化不敏感之故。本报告病例大多在清晨死亡，与SAS多数发生在REM睡眠期有关。而2例解剖结果存在肺水肿，可能由于SAS的低氧血症、高碳酸血症和pH值的改变，使肺血管收缩，导致肺动脉高压，使肺毛细管破裂所致。为什么氯氮平所致猝死发生率较高呢?有可能由于氯氮平所致流涎的发生率极高，造成吸入性肺炎机会增多。因此，对于肥胖、白天嗜睡、夜间打鼾，并有主诉睡眠不足的病人，应注意SAS的可能。加强观察，侧卧位，控制体重，减少催眠药的应用尤其重要。

　　参考文献

　　1　任凤生.精神病人猝死6例临床分析.上海精神医学，1991，新3(2)：80

　　2　程延辉，刘满莲.精神药物所致猝死15例报告.中国神经精神疾病杂志，1991，17(1)：51

　　3　Modestin J Krapf R,B oker W.A fatality during haloperidol treament:mechanism of sudden death.Am J Psychitry,1981,138(12):1616

　　4　方　圻.现代内科学.上卷.北京：人民军医出版社，1995.1552～1561

　　5　Mendelson WB，Garnett D,Gillin JC.Flurazepaminduced sleep apnea syndrome in a patient with msomnia and mild sleep-related respiratory changes.J New Ment Dis,1981,169(4):261

(1998－05－27收稿)