胃癌是这样转移的

　　本报讯　（记者李水根）浙江省人民医院张成武率领的科研小组采用SP免疫组化染色技术，用两年时间检测了CD44V6、E—CD（E—钙粘附素）和MMP—9（基质金属蛋白酶—9）在正常胃粘膜、异型增生粘膜和胃癌组织中的表达，在国内外率先对胃癌侵袭转移及预后的关系，以及对改善胃癌术后生存率等提出了一系列学术新见解。

　　胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一。尽管以手术为主的综合治疗使胃癌的预后有较大的改善，但治愈性切除术后病人的5年生存率仍徘徊在40％左右。癌肿的侵袭转移是胃癌治疗失败和病人死亡的主要原因，也是提高胃癌病人术后生存率的重要障碍。弄清有关胃癌侵袭转移分子生物学机制，将为抗胃癌转移的分子或基因治疗提供理论依据。

　　该院张成武等收集近10年本院外科根治性手术切除胃癌标本101例为实验组，另选择有异型增生的胃癌旁组织标本43例和来源于溃疡病手术切除的正常胃粘膜标本20例为对照组，采用SP免疫组化技术联合检测胃癌CD44V6、E—CD和MMP—9的表达，并探讨三者之间表达的相互关系及其与胃癌侵袭转移及预后的关系。

　　研究结果显示，正常胃粘膜呈阴性表达，胃癌表达阳性率为74.3％，表达强度与胃癌的胃壁浸润深度、淋巴结转移、静脉和淋巴管侵犯以及肿瘤的浸润型生长显著相关，CD44V6强表达意味着胃癌有较恶的生物学行为，病期较晚则预后较差，因此对强阳性表达的胃癌病人应采用更为积极有效的治疗措施；胃异型增生粘膜出现强阳性表达，则提示癌变可能。在检测E—CD时发现，正常胃粘膜及胃异型增生组织呈强阳性表达，而88.1％的胃癌组织则表达减弱或阴性，结果显示E—CD表达与胃癌的浸润深度、淋巴结转移及静脉和淋巴管侵犯无明显相关性，强阳性表达者的术后三五年生存率显著高于表达减弱或阴性者。MMP—9的检测显示，强阳性者术后生存率显著下降，其表达与胃癌的发生发展及预后密切相关。

2000.03.01