硫普罗宁对肝损害的保护作用

　　为证实硫普罗宁对肝炎的疗效，我们采用了D-Ga1N所引起的急性肝损伤模型，探讨硫普罗宁对肝细胞损伤的保护作用，为临床应用提供理论依据。

　　实验材料

　　1. 大鼠35只，雌雄各半。体重220～250g，由本校动物中心提供。2.硫普罗宁由湖北省医工所提供。实验前配成37mg/ml。

　　实验分组处理方法实验动物随机分为：正常对照组、模型组、硫普罗宁及肝得健保护组。标本采集及检测大白鼠快速断头，取肝右叶，按酶组织化学标本显色程度作分组定性分析。此外，各组的肝脏SDH及CCO切片均用西德IBAS图像分析仪作定量分析。数据统计学处理用t-检验。

　　结果

　　肝脏酶组织化学活性的变化与正常对照组相比，模型组SDH、CCO及ChE活性明显降低，而ACP活性明显升高。硫普罗宁组上述各酶的活性均与正常对照组无显著差异。而与模型组相比，有显著性差异(P值＜0.01)。

　　讨论

　　硫普罗宁作为一种“保肝”药物在日本等十多个国家已正式应用于临床。1978年Torrilli等证明该药具有影响细胞能量代谢作用，由此提出作为膜的稳定剂。本实验观察到，硫普罗宁和肝得健组SDH及CCO活性明显高于模型组，与正常对照组相近。提示：硫普罗宁可显著改善因D-氨基半乳糖所致肝损害的SDH活性和CCO功能。对肝细胞的保护作用与肝得健相一致。本实验正常对照组ChE活性为++，模型组降为+，而硫普罗宁组则为+++。提示硫普罗宁可使肝脏合成蛋白的能力以及贮备功能加强。Krainskit等的研究表明:GalN可引起大鼠肝细胞溶酶体膜的损害。肝损害时，溶酶体膜的通透性增加，ACP的活性显著增强。本实验模型组ACP的活性明显高于正常组，而硫普罗宁组ACP的活性明显低于模型组，与正常对照组相比无显著性差异，提示硫普罗宁可稳定溶酶体膜的通透性，使ACP活性恢复正常。硫普罗宁对溶酶体膜通透性的保护作用与肝得健作用相近。实验发现：硫普罗宁对G-6-Pase、LDH、及Mg-ATPase的活性没有明显的改变。实验结果提示：硫普罗宁对D-Ga1N所致的急性肝损伤的有明显的保护作用，与进口的护肝药－肝得健的作用一致，且价廉。易于推广应用。

唐望先 杜荔菁 张文英 李绍白