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幽门螺杆菌pfr基因与缺铁性贫血的可能相关关系?

幽门螺杆菌pfr基因与缺铁性贫血的可能相关关系?

  Choe YH, Hwang TS, Kim HJ, Shin SH, Song SU, Choi MS. A possible relation of the Helicobacter pylori pfr gene to iron deficiency anemia? Helicobacter 2001;6 (1), 55-59

  有认为幽门螺杆菌感染可引起缺铁性贫血, 尤其是在青春期。幽门螺杆菌的铁蛋白Pfr与原核和真核生物的铁蛋白具有同源性。本研究旨在研究伴有或不伴有缺铁性贫血的胃窦炎病胃活检标本中幽门螺杆菌pfr基因的状况。26例10-18岁的幽门螺杆菌阳性胃窦炎患者根据有无缺铁性贫血分为两组, 16例患者经血液学检查确诊为缺铁性贫血, 其中2例伴有十二指肠溃疡;另外10例血液学检查无异常。从每一例胃活检标本提取DNA, 用两组引物以PCR方法扩增pfr基因。连接两个PCR产物的序列得到pfr区, 共501bp。比较来自朝鲜的幽门螺杆菌株与从基因库中得到的NCTC 11638菌株的pfr区核苷酸和蛋白质序列。另外, 也比较有缺铁性贫血和无缺铁性贫血两组病pfr区的序列。pfr基因完全编码区的分析揭示有3个突变区。26例病均有Ser39Ala突变, 7例(26.9%)有Gly111Asn突变, 3例(11.5%)有Gly82Ser 突变。有缺铁性出血和无缺铁性贫血两组病pfr区的突变情况没有明显差别。结论:pfr基因突变与缺铁性贫血临床表型没有关系;要阐明幽门螺杆菌感染引起缺铁性贫血的机制还需要进一步研究宿主及其它方面的综合因素。

医学空间

2004.03.17


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