一、胃酸与胃蛋白酶
所有消化性溃疡发生在组织浸浴于酸性胃液的部位，这是它的共同特点。因而人们就联想到，化学性刺激对溃疡的发生起着重要作用。动物实验也证明高酸作用下可产生胃溃疡，不论采用持续滴注酸性溶液入胃的方法，还是采用持续兴奋胃酸分泌的方法(如植入埋藏含有组胺的蜂蜡)。可是，在溃疡形成之前须经过长时期高浓度酸性溶液作用的阶段。
大多数十二指肠溃疡患者有过度的胃酸分泌。但这种情况并不意味着溃疡仅仅由于过度胃酸分泌所引起。Levin等曾观察到十二指肠溃疡患者的胃酸分泌量，明显高于无十二指肠溃疡者的平均胃酸分泌量。但另方面，胃溃疡患者的胃酸分泌量，也有低于正常人。
“无酸即无溃疡”(noacid，noulcer)这句老生常谈的话，曾首先由Schwartz(1910)提出，看来目前仍然是相当有理的。虽然曾有报道消化性溃疡见于缺酸的患者，但无数资料表明，消化性溃疡基本上不致发生在缺酸状态之下，近年也有报道，游离盐酸仍然是溃疡形成的主要因素，除非最大酸排量(MAO)＞12mmol/h，否则不致于发生十二指肠溃疡。
胃蛋白酶是一种蛋白质消化酶，它对溃疡形成也有重要的作用。没有胃蛋白酶大概不会发生消化性溃疡。但胃蛋白酶的致溃疡作用究竟不如盐酸。胃液pH值增高时减弱胃蛋白酶的活性，并使之失效。胃蛋白酶的前身物质是胃蛋白酶原，它在pH5以下才开始转化为胃蛋白酶。胃蛋白酶在pH1.8—3.5之间具有最佳的活性。由于胃蛋白酶原须被盐酸激活之后，才与盐酸一起发挥其致溃疡作用，因而胃酸的存在是溃疡形成的首要因素。
二、药物性因素
除上述的胃酸与胃蛋白酶之外，有些药物也有致溃疡作用。Grossman曾报道服用阿司匹林治疗的患者，其胃溃疡的发生率为对照组的3倍。滥用阿司匹林的地区(如澳大利亚)，胃溃疡的发病率增高，但阿司匹林与十二指肠溃疡的关系则不甚清楚。
糖皮质激素与非甾体抗炎药均被认为与消化性溃疡的发病有关。
三、幽门螺杆菌(Hp)
Hp在DU发病机制中占有一定的地位，这是各国胃肠病学家所公认的，无可怀疑的。可是，近年来，胃肠病学界中盛行着“无Hp便无溃疡”的新论点，他们认为DU是一种感染性、传播性疾病。他们的主要根据是DU与Hp密切相关，Hp感染在该病的检出率最高，达95%一100%，并且根除Hp后可避免DU复发。
可是，根据目前资料，尚无足够的直接证据，肯定HP是DU病原菌，也未能肯定DU是一种感染性疾病。主要有以下的事实：
1.如果Hp是DU的病原菌，何以解释在许多Hp感染的人并无患有DU?
2.如果Hp是DU的病原菌，何以解释在Hp感染的人群与DU病人之间在医学统计学上有那大多差距。例如，在我国DU患者具有显著的男性优势，患病高峰在20—50岁，但Hp感染并无性别分布的差异，并且老年人感染率最高。
3.如果Hp是DU的病原菌，何以对无Hp杀灭作用的H2受体拮抗剂又能治愈DU?
4.如果Hp是DU的病原菌，何以有些DU是Hp阴性的?确实有一部分寻常的DU患者不存在Hp感染的。
总之消化性溃疡是多因性疾病，包括环境因素、工作负荷、遗传因素、微生物因素、化学性因素，甚至滥吸纸烟以及其他有关因素，或这些因素的综合作用。Hp究竟在这些复杂因素中占有什么地位，还有待于更深入的研究。
四、胆汁
胃溃疡患者常有胃排空延缓和幽门括约肌功能失常。幽门松弛易致十二指肠胆汁返流增加。已知胆酸盐为去污剂，返流的胆汁不但可溶解粘着于粘膜上的粘液，高浓度的胆酸盐、溶血卵磷脂还可对细胞膜产生毒性，直接损伤胃粘膜屏障，作者们有认为其结果可导致胃溃疡形成。
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