第五节　气体交换

　　呼吸的最终结果是进行气体交换以保持正常的血中氧与二氧化碳分压的水平。上述通气、弥散、血流灌注和呼吸控制四方面功能正常进行方能保证机体的正常呼吸生理活动。

　　一、肺泡气-动脉血氧分压差（P_A-aO₂）

　　大气由氧和氮气组成，并含有一定量水蒸气。肺泡气中，体温37℃时，水蒸气饱和，其分压力为6.25kPa(47mmHg)。即使是健康肺，气体交换并不完全，因为存在着少许通气与血流灌注的分布不相适宜，还有少许右至左分流，P_aO₂较P_AO₂降低0.67～1.33kPa(5～10mmHg),也就是存在轻度的肺泡气-动脉血分压差。P_AO₂可由空气公式求得：

　　PiO₂　　 为吸入气氧分压；

　　P_ACO₂　　为肺泡气CO₂分压，一般认为等于P_aCO₂；

　　FiO₂　 　为吸入气中氧浓度分数；

　　R　　　　为呼吸交换指数，一般假定为0.8。

　　P_A-aO₂　 是测定通气与血流灌注间是否均衡的良好指标。

　　二、气体交换失常

　　P_aO₂、P_aCO₂直接测定值和计算得出P_A-aO₂值是临床上用以评价呼吸功能的可靠指标。最常见的引起低氧血压的原因可归纳为四方面。

　　（一）肺泡通气不足　前已提及，肺泡通气量是真正进行气体交换的有效气量。它是分钟通气量及死腔通气量的差值。因呼吸中枢的调节功能，每分钟CO₂产量一般变化不大，除非患者的通气已经机械通气机完全控制，而又因某些因素如静脉营养使呼吸交换指数R不足一般0.8时，CO₂可能升高，否则如公式所示：

　　肺泡通气量决定了P_aCO₂。当因D增高或二者同时存在以致A明显下降时，P_aCO₂升高。

　　前述空气公式显示，P_aCO₂升高，P_AO₂必然相应下降。即使肺内无病变，肺泡通气不足单纯因呼吸中枢抑制所致，也就是说P_A-aO₂在正常的0.67～1.33kPa(5～10mmHg)，若P_AO₂下降明显时也会造成P_aO₂相应下降，即低氧血症。

　　单纯肺泡通气不足可以在服用过量镇静药物，或颅外伤、中枢神经系统感染等情况时出现，在实际临床工作中，更多见的是与其他引起低氧血症导致气体交换功能失常的病理生理过程同时存在。

　　（二）弥散功能障碍 肺毛细血管膜因各种性质病变受损破坏，或毛细血管床面积减少，或通透膜（包括肺泡上皮组织及其基底膜，血管内皮细胞及其基底膜，以及红细胞膜）增厚，都将使弥散功能发生障碍。但人的弥散功能代偿储留极大，常在弥散功能下降尚未造成低氧血症时，肺内病变已因其他原因产生显著的气体交换障碍。

　　在弥漫性肺间质性疾病患者，通常静息时可不出现低氧血症，由于运动后血流通过肺泡毛细血管膜时间缩短，使弥散功能障碍更趋显著，再佐以其他原因，可出现低氧血症。这也是运动负荷试验在呼吸功能测定中应用的原因之一。

　　（三）通气血流灌注失调 习惯均以失调表示，它是引起低氧血症最常见的原因，几乎所有呼吸系统疾病发生低氧血症时，或多或少均可检查出失调的成分。

　　如图3-11所示，肺尖部的通气量低，血流量也少，其相应比值为3.3，是为高区；自肺尖向肺底值逐渐减小，至肺底部虽通气量与血流量均高于肺尖部，但值却明显降低，是为低区。于是自肺尖部流出的血液中氧分压高于肺底部，而CO₂则因其解离曲线与氧解离曲线的不同，Pco₂变化不如氧分压显著。这种正常情况下的区域性不匹配，使肺毛细血管末端的血氧分压（也就可相当于P_aO₂）低于肺泡气氧分压，一般P_A-aO₂约在0.67kPa(5mmHg),不致超过1.33kPa(10mmHg)。从宏观考虑，每分钟肺泡通气量约为4L，血流量约为5L，总的值若能维持在0.8，气体交换常能正常进行。

图3-11 O₂-CO₂相关图

说A/明因A/变化决定PO₂及PCO₂。

　　在某特定时间内肺所摄取的氧应相当于该时间肺泡气与吸入气间氧量之差，即

A（FiO₂）-A（F_AO₂）

　　FiO₂与F_AO₂分别表示吸入气与肺泡气的氧分数。

　　依同样道理，血液从肺泡气能摄取的氧量相等于体循环血和混合静脉血间氧含量之差，即

O₂=（CaO₂）-（C_VO₂）

　　C_aO₂与C_VO₂分别表示体循环与混合静脉血中的氧含量。这两部分摄取氧量自然相等，故

_A（FiO₂-F_AO₂）=（CaO₂-C_VO₂）

_A/=（CaO₂-C_VO₂）/（FiO₂-F_AO₂）

　　当FiO₂固定，C_VO₂在一定水平时，动脉血和肺泡气的氧含量由_A/所决定。

　　同样可以演算得出CO₂的代谢公式：

_A/=（Cco₂-CaCO₂）/F_ACO₂

　　在稳定状态，为O₂的/与为CO₂的/必然相等，于是：

_A/=（CaO₂-C_VO₂）/（FiO₂-F_AO₂）=（C_VCO₂-CaCO₂）/F_ACO₂

　　清楚可见，当FiO₂、C_VO₂、C_VCO₂、均为已知时，肺泡气中O₂和CO₂浓度或分压是由/决定。图3-12所示为O₂-CO₂关系图，可表示出不同程度/失调对O₂和CO₂分压的影响。

图3-12人于直立位肺内通气及血流灌注分布不均及_A/值分布。

　　但无论如何，正常情况下肺内所存在的轻度/失调不致影响气体交换，动脉血的O₂和CO₂分压与肺泡气中的O₂和CO₂分压几乎分别相同。

　　各种疾病过程，使/失调超出正常生理限度时将导致低氧血症和二氧化碳潴留（图3-13）。当肺内低/区过度增多，流经这些区域血流不能摄取足够氧，动脉血氧分压将低于正常，出现低氧血症。二氧化碳虽然升高，但不会超出混合静脉血中二氧化碳水平。肺内其他区域将增加通气以期摄入更多氧，排出更多的二氧化碳。因氧解离曲线限制，低氧血症常难代偿，但二氧化碳可能保持正常。若病变严重或因肺其他功能限制，不能提供合宜的肺泡通气，合并出现PCO₂升高。

图3-13　/失调导致低氧血症和二氧化碳潴留

　　四、肺内分流量增加

　　每一次右心室搏出的血液均进入肺循环，经过氧合作用后流回左心。生理条件下，心排血量Q_T只有很小部分未经氧合直接回入左心，此部分血量称为解剖分流。在没有房、室间隔或其他心血管缺陷的前提下，生理性的解剖分流由支气管动脉的部分血液营养支气管后，血中氧已被消耗，流回入肺静脉，还有少量冠状静脉血流通过迷走静脉（thebesian vein）也直接回入左心所形成，一般均在5%以下。

　　在病理情况下，如因炎性渗出液或水肿液充满肺泡腔或因肺不张肺泡完全萎陷时，吸入气完全不能进入该病变区肺泡内，虽然血流仍经过此区域但不能进行气体交换，含还原血红蛋白的静脉血直接回入左心，宛如有右至左的分流存在。此部分因病理原因引起的分流和解剖分流的总和称为肺内分流（Q_S）。当肺内分流占心排血量成分过大时，将引起低氧血症。此种低氧血症与上述/失调所引起的低氧血症有所不同，它不伴有CO₂分压的升高，而P_A-aO₂显著增加，而且不能因提高吸入气氧浓度使之得到改善。

　　Q_S/Q_T可以C（c′-a）O₂/C(c′-v)0₂表示Cc′，a，vO2相应表示毛细血管、动脉及混合静脉血内氧含量。当患者进行血流动力学监测，留置漂浮导管时，可直接吸取右心室血流测得混合静脉血的O₂或CO₂分压。现在有采取潮气末CO₂分压和连续描记呼出气中CO₂含量推算混合静脉血中CO₂含量，以求得Q_S/Q_T。以前者最为准确。

　　在一般临床观察患者了解同一患者病情动态变化，多采用假设CaO₂-CvO₂为5%。

　　由于Cc′O₂-CaO₂=（Pc′O₂×00031+Hb×1.34×Sc′O₂）-PaO₂×0.0031+Hb×1.34×SaO₂

　　因0.0031为氧的溶解系数，每克血红蛋白结合1.34ml氧，Sc′O₂、SaO₂相应为肺毛细血管末端和动脉血氧饱和度。

　　当患者吸入纯氧20min,此时P_AO₂=Pc′O₂，Sc′O₂=SaO₂=100%，上述公式可改写为

Cc′O₂-CaO₂=0.0031((P_AO₂-PaO₂)=0.0031×P_A-aO₂（1.0）

Cc′O₂-CvO₂=（CaO₂-C_VO₂）+（Cc′O₂-CaO₂）

　　代入Q_S/Q_T公式，结果

　　北京协和医院以吸入纯氧方法测得123例健康成人平均为3.65±1.69%。

　　在急诊危重患者中，当病情影响呼吸功能，发生气体交换障碍，均可出现低氧血症和高碳酸血症，则应根据临床表现，分析导致低氧血症的可能病理生理改变。实际工作中，上述四项主要原因常同时发生作用，则更当寻找主要原因，采取治疗措施。

　　（朱元珏）

　　本章英文缩写全名（包括符号）

　　V_T 　　　tidal volume　　　　　 潮气容积

　　TLC　　 total lung capacity　　肺总量

　　VC　　　vital capacity　　　　 肺活量

　　IC　　　 inspiratory capacity　 深吸气量

　　ERC　　 expiratory reserve capacity　补呼吸量

　　RV　　　 residual volume  残气容积

　　FRC　　 functional residual capacity　 功能残气量

　　C_L　　　 compliance of lung　 肺顺应性

　　C_St　　　static compliance　　静态顺应性

　　C_dgn　　 dyanamic compliance　动态顺应性

　　R_aw　　　air way resistance　 气道阻力

　　MVV　　　maximal voluntary ventilation　最大自主通气

　　MBC　　　maximal breathing capacity　　 最大通气量

　　FEV₁　　forced expiratory volume in the first second　 第1秒用力呼气量

　　FVC　　　forced vital capacity　用力肺活量

　　MMFR　　 forced　expiratory flow during middle half of the FVC  最大呼气中期流速

　　PEFR 　  peak expiratory flow rate　呼气峰流量

　　D　　 dead space ventilation　　 死腔通气量

　　E　　 minute ventilation　　　　分钟通气量

　　PVR　　　pulmonary vascular resistance　肺血管阻力

　　P_alv　　alveolar pressure　 肺泡压

　　P_pa　　　pulmonary artery pressure　 肺动脉压，灌注压

　　P_alv-P_c　alveolar pressure-capillary pressure 血管腔内与腔外压力差

　　P_V　　　pressure of vein　 静脉端压力

　　P_LA　　left atrial pressure　 左房压

　　FiO₂　　 fraction of inspire O₂  吸入气中氧浓度分数

　　R　　　　respiratory exchange ratio　呼吸交换指数

　　C_VO₂　　oxygen content of mixed blood　 混合静脉血氧含量

　　Q_S　　　 pulmonary shunt 　 肺内分流

　　Q　　　　volume of blood 　　血容量

　　　　rate of blood flow　血流速率

　　V 　　　 gas volume in general(pressure,temperature,and water vapor tension

　　　　　 must also be given) 总气量

　　　　　gas volume per unit time；rate of gas flow　单位气流量，通气速率

　　F_AO₂　　 fraction of alveolar oxygen 肺泡分氧浓度分数

　　T　　　　tidal gas 　潮气

　　v　　　 mixed venous blood　 混合静脉血

　　参考文献

　　[1] 朱贵卿主编：呼吸内科学，人民卫生出版社，P38～66，79～94，1984年，北京

　　[2] Murray J F：Respiratory Structure and Function in Cecil Text Book of Medicine ,ed, by Wyngarden JB & Smith LHJ,17th,ed,P372～381,WB Saunders Co,USA,1985

　　[3] Cherniack RM& Cherniack L: Respiration in Health and Disease,3nd ed, pl～75，94～106，WB Saunders Co, USA,1983

　　[4] West JB:Respiratory Physiology,2nd ed,Williams & Wilkins Co.p12～68,86～126,1979

　　[5] Dantzker DR:Ventilation-perfasion Inegvality in Lung Disease Chest,p91,749～754,1987