第三节 治 疗
急性心肌梗死的治疗在于防治并发症及缩小梗死范围。冠心病监护病房的建立是治疗急性心肌梗死的一大进展，对及早治疗各种并发症，降低病死率起了很大的作用。目前，治疗上的进展多着眼于缩小心肌梗死范围，以进一步改善近期的远期预后。
一、冠心病监护病房的建立
设立冠心病监护病房对不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、严重心律失常、心源性休克、心力衰竭进行监测，及时采取针对性处理，能降低病死率。早期急性心肌梗死患者多死于电不稳，心肌的病理形态变化可以不十分严重，如能纠正或预防致命性心律失常，患者可以恢复且不影响远期预后。心肌梗死的50%～60%死亡病例，死于发病后1h内，其中90%由室颤引起；而70%～80%死亡者死于24h内，但早期急性心肌梗死典型心电图可以不出现。因此对剧烈的心绞痛，用硝酸甘油不缓解者，虽心电图正常，仍应警惕急性心肌梗死的发生，应严密观查心电图的变化，进行监护。
心脏监护病房必须保持安静、舒适、宽敞，最好单人一间，由中心护士站集中监测。急性心肌梗死发作初，患者常有濒死恐惧感，加上胸痛，交感神经往往兴奋，分泌过多的儿茶酚胺，引起心率快，血压高，心缩强。这些反应均可使心肌氧耗量增加，扩大心肌梗死范围，并能引起室性心律失常，甚至室颤。患者进入监护病房后，应立即给予吸氧、止痛、镇静，避免各种恶性刺激。
监护病房应有一组训练有素的医护人员，熟悉危重患者的心脏病理生理状态，以判断患者的临床症状，并给予相应的处理。监护病房中的每个工作人员均应能识别常见的心律失常，并能做出初步处理，要掌握心肺复苏步骤，并要求能独立进行除颤和气管插管。所有抢救设备均应处于“应战”状态。
心脏监护病房应设心脏监测仪，主要监测心电图、心率、呼吸，并应包括压力监测，有心电图记录仪、袖带血压表、除颤器、不同型号的插管、呼吸器、麻醉机、氧气筒（或管道氧气）、各种抢救药物和输液器材。这些器械均安置在一定的位置。病房工作人员必须熟悉这些器械的位置和用法。心电监测仪能提供连续的心率变化信号，能对超过或低于一定范围的心率、早搏或心脏停搏发出警报。并根据QRS波的宽度畸形识别室上性和室性心律失常。心律发生变化，其前数秒钟的心电图能自动记录下来。为了抢救致命性心律失常，如室速或室颤，除颤器上的电极板可以代替心电图的电极板。因此，一旦患者发生心跳骤停，除颤电极板置于心前区，既能作除颤用，又能显示心电图的变化。
心脏病监护病房监测内容有：①心律失常的监测为重点监测项目；②血液动力学的监测，包括左室心搏量，心搏作功指数和左室舒张末压等。急性心肌梗死的早期，心室壁由于缺血、水肿、坏死而变得僵硬、顺应性减低，左室舒张末压升高，可产生肺静脉充血，但左心功能正常。左室功能不全时，虽然临床表现为第一心音减弱、奔马律、肺充血等征象，但X光胸片和血液动力的改变，可以相差很大，很难预示左心功能不全的程度，因此应直接进行血液动力学的测定，以判断左心室功能。左心室功能测定结果往往与医院病死率直接有关，并可指导治疗用药。
急性心肌梗死患者一般在心脏病监护病房内监测3天，如病情危重，可延长监测时间。
二、发病初期的就地抢救
国外统计急性心肌梗死在开始出现症状至到医院的时间平均超过6h。因此，如能对尚未住院的患者抢救成功，才能真正大大减少急性心肌梗死的病死率。设立流动监护车，车内有抢救人员多名和冠心病监护单位的抢救设施，随时出动准备抢救。还可在群众临时聚集处如赛球场、大会处，设置急救站，包括冠心病的急救设备，这些可能对及时抢救有所禆益。此外需普及冠心病的医学常识和简单的复苏措施。一旦室颤发生，应立即电除颤，无电除颤设备，则可拳击心前区。早期如发现室性期前收缩，可给予利多卡因。先静脉推注50mg，继以2～3mg/min的滴速维持。如无静脉注射条件，可肌注150～200mg，对转送患者，预防室颤也是有益的。心率慢、血压低，可皮下注射阿托品0.5mg。剧烈心绞痛给吗啡或杜仑丁。
急诊室必须有心电图持续监护设备及各种抢救器材。从急诊室送患者至冠心病监护病房路中，也必须有监护抢救设备及医护人员同行，这样可避免发生室颤时无法抢救。
三、治疗各种并发症
（一）心律失常
1．心动过缓 窦缓或交界区心律，多见于下壁梗死，系迷走神经亢进所致。如心率慢于50次/min，伴低血压或频发室早或短阵室速，应早期用阿托品0.5mg静注。如疗效不好，可考虑静点少量异丙肾上腺素，约1μg/min。
2．心脏传导阻滞 对房室传导阻滞，需识别阻滞部位在房室结区或束支系统。结区多见于下壁梗死，心电图上QRS不宽，心室率不低于50次/min，且较稳定，持续时间不长，1～3天内自行恢复，一般不需安装起搏器。如出现心衰或低血压，对药物治疗效果不好，可考虑安装临时起搏器。发生在束支系统的传导阻滞多见于前壁梗死，梗死面积大，且多为永久性。表现为QRS增宽，心室率很慢，在30～40次/min，且不稳定，易出现停搏，应及时安装起搏器。药物治疗可用阿托品和激素。但由于梗死面积大，常伴泵衰竭，故预后不良。急性心肌梗死合并无论是单纯右束支阻滞，或双束支阻滞（如右束支阻滞+左前分支阻滞，或右束支阻滞+左后分支阻滞，或右束支阻滞与左束支阻滞交替出现），病死率均高。可无先兆，突然发展为完全性房室传导阻滞，心脏停搏，故有人主张安装预防性起搏器。
3．房性心动过速 阵发性房性心动过速如合并心衰，首选西地兰。如非心衰所引起，可试用维拉帕米，以5mg溶于20ml葡萄糖液静脉缓慢注射，4～5min注完。如心率减慢，恢复窦律，立即终止给药。
心房扑动和心房颤动，对房颤常用西地兰转复，或用洋地黄制剂控制心室率。房扑对药物治疗的效果常不满意，而同步直流电转复疗效较高，且所需电量较小（50～100Ws）。
4．室性心律失常
（1）室早：在急性心肌梗死中检出率很高，在发病的头2～3天内常可出现室早、短阵室速，可为致命性的室速或室颤的先兆。常用药物为利多卡因，也可用安搏律定或普鲁卡因酰胺。是否常规用利多卡因预防室速或室颤的发生，意见不一致。有认为严密监测，如偶有室早，一般不需治疗。如出现室早成二联、频发（>5次/min）、多源或室早落于T波上，则应用利多卡因。但这些室性心律失常的出现，不一定都发展为室颤。也有室颤突然发生，而无先兆，或先兆时间短暂。我们主张常规用利多卡因，在发病的头2～3天内用利多卡因预防。首剂给予50～100mg，静脉缓注。以后以恒定的速度1～3mg/min滴注，维持48h。必要时，可临时推注50mg1～2次。如有高度房室传导阻滞，心动过缓、休克、心衰，则禁用或慎用。
（2）阵发性室性心动过速：常发生在广泛的急性心肌梗死合并心衰的病例中，易发展为室颤，应积极治疗。首选利多卡因，如用药无效，则同步电转复，电量开始用100Ws。
（3）加速性室性心动过速：较少见，室率70～100次/min，多见于下壁梗死，窦房结和房室结的起搏功能受抑制。如心功能较好，毋需治疗，能自行恢复。也可用阿托品兴奋窦房结或房室结的自律性。
（4）心室颤动：可分为原发性和继发性。原发性室颤多见于心功能好，无心衰或休克的患者，早期多见，晚期心肌再灌注时也可发生。如除颤及时，易于成功，并可完全恢复，是冠心病监护病房重点监测的项目。继发性室颤是指继发于心衰或已控制的休克、低血压者，常见于老年人，容易再发，不易恢复。多数心脏骤停是由室颤引起的。为争取时间，应进行盲目非同步电除颤，电量200～300Ws。在准备除颤时，可先拳击心前区及作心脏按摩。
（二）泵衰竭 泵衰竭是由于心肌缺血坏死后，心肌收缩功能障碍引起心排血量降低，左心室舒张末压增高。临床表现周围循环灌注不足或肺淤血的症状。休克以心排血量和动脉压降低为主，左心室衰竭以左心室舒张末压和肺毛细血管楔压突出增高为主。心源性休克是较左心衰竭更为严重的泵衰竭。
在治疗泵衰竭时，如有条件，最好有血流动力学监测，对调节补液量，应用血管扩张剂或收缩剂是有指导意义的。
1．左心室衰竭或肺水肿血压偏高者，可优先考虑血管扩张剂，以减低心脏的前后负荷。从静脉滴注用药，其作用快而便于随时调节。目前常用的药物为硝普钠、硝酸甘油。硝普钠对动脉和静脉的扩张作用程度并不多，而硝酸甘油则对静脉的作用强于动脉的作用。对急性左心室衰竭伴有血压明显升高者常用硝普钠，血压轻度升高者可选用硝酸甘油。根据血压、一般症状，从小剂量开始，逐渐增加剂量。硝普钠以每分钟12.5μg的滴速开始，硝酸甘油以每分钟10μg的滴速开始。
一般心力衰竭，特别伴房颤，心室率快者，仍需用洋地黄制剂。但发病初24h内，由于心电不稳，最好不用。
2．休克是较为常见的心源性休克，约有20%～30%的急性心肌梗死病例合并低血压或休克，绝大多数发生在第1周内，更易发生在发病的初24h内。急性心肌梗死病例要求维持一定的舒张压和平均压以保证足够的心肌灌注。血压降低，心肌灌注减少，会加重心肌缺血性损伤及心脏排血功能障碍，血压进一步降低，导致心肌缺血范围扩大。
（1）休克的诊断标准：①低血压，收缩压<12kPa(90mmHg)，或原有高血压的病人，收缩压比原有水平下降10.7kPa(80mmHg)以上者；②四肢厥冷；③大汗或多汗；④脉搏细速；⑤尿少，每小时尿量低于20ml；⑥神志淡漠或烦躁。
（2）治疗：适当补充血容量是治疗中的一个重要而有效的措施。血容量补充多少，目前仍以心率、血压、尿量及肺部啰音、呼吸困难等临床表现为准。如有血流动力学监测，一般保持肺毛细血管楔压（PCWP）在2.0～2.4kPa(15～18mmHg)。轻度休克，经适当补液，循环血容量较快恢复。扩容可给予低分子右旋糖酐或706代血浆，用量直到收缩压回升到12kPa(90mmHg)。
如临床出现明显休克，PCWP超过2.4～2.67kPa(18～20mmHg),根据血管阻力选用血管扩张剂或收缩剂。如血管阻力增加,则应用血管扩张剂,PCWP常能下降,心排血量有所增加,休克改善。常用小剂量硝普钠加多巴胺。如血压仍不升，血管阻力不高，可应用升压药，选用多巴胺或多巴丁胺，或合并应用阿拉明（间羟胺）。作用于血管的胺类药物，大多有强心作用。多巴胺（<15μg/kg·min）能兴奋肾脏的多巴胺受体和心血管的β1受体,除强心、收缩周围血管外,能选择性地扩张肾和肠系膜动脉,增加肾血流量和尿量。但大剂量多巴胺（>20μg/kg·min）主要兴奋α受体，使周围血管收缩，心率加快，肾血流减少，心脏负担增加，故应用多巴胺时剂量不宜太大。多巴丁胺为合成的多巴胺衍生物，兴奋β1受体，对β2受体和α受体作用小，不使周围血管明显收缩，对肾脏的多巴胺受体无明显作用，故不增加肾血流量，与小剂量多巴胺合用，可增加尿量。其作用发生快，注射用药后15min即可见心排血量增加，左室舒张压下降，周围血管阻力、肺血管阻力、右心房压均下降。半减期短，仅2～3min，适用于治疗急性心肌梗死的泵衰竭和急性左心衰竭病例。用量按5～10μg/(kg·min)静脉点滴。间羟胺收缩血管、升压作用大于多巴胺。
重度心源性休克的病例病情严重，梗死面积往往超过左心室的30%～40%，病死率在80%左右。药物治疗多不能奏效。如有条件应急取做辅助循环，如主动脉内气囊反搏（IABP）。对合并室间隔穿孔、乳头肌断裂等病例，应用IABP可延长患者生命，以便进行必要的诊断和外科手术治疗。
（二）右心室梗死 右心室梗死多与膈面或隔面加后壁心肌梗死同时存在。临床突出表现为低血压或休克，肺部无充血现象，静脉压升高，偶而出现奇脉，右心室多有扩张。血流动力学检查：右房平均压明显增高，右心室收缩压、肺动脉收缩压均在正常范围，肺动脉舒张压及PCWP正常或轻度升高。出现低血压或休克确诊右心室梗死引起者，应立即快速静脉输液，如右旋糖酐、706代血浆、5%～10%葡萄糖液等。右心室梗死临床出现低血压及低排出量是由于右室因梗死丧失其收缩功能导致左室充盈不全，左室只能依靠右房、右室的充满膨胀进行充盈，这与一般急性心肌梗死并发休克的治疗有原则性不同。一般输液量可按病情每24h输液4000～6000ml左右。大量补液不但不会加重左室负担，反可增加左心排出量。但输液过程中应保持PCWP在2.67kPa(20mmHg)以下。此外也可考虑用多巴胺加少量硝普钠静脉点滴，减少外周阻力，增加左室收缩的排空量，减低左房压力，又可增加肺静脉的回心血量。因此心脏排出指数可以提高。使用硝普钠时应慎重，密切观察病情。
四、缩小心肌梗死范围
溶栓治疗。急性心肌梗死的发生，90%是由于冠状动脉内粥样硬化病变处或其附近有血栓形成，导致相应区心肌血供突然中断。1979年Rentrop等采用冠脉内溶栓疗法治疗早期急性心肌梗死患者，使闭塞血管重新开放，取得了显著效果。大量研究证明，溶栓疗法在挽救濒死的心肌，缩小心肌梗死面积，改善左室功能及降低病死率诸方面有着显著的疗效。
（一）溶栓药物
1．链激酶（SK） 是目前使用最广泛的溶栓药物之一。从β溶血性链球菌培养液中分离而得，先与纤溶酶原结合成复合体后，再将纤溶酶原转变为纤溶酶。
2．尿激酶（UK）从人体肾组织培养液或新鲜人尿液中提取。直接作用于纤溶酶原，使之变成纤溶酶。部分药物迅速渗入血栓内部，激活血栓中的纤溶酶原，起内溶栓作用。部分药物激活循环中的纤溶酶原，起表面溶栓作用。
3．组织型纤溶酶原激活剂（t-PA） 当有血栓形成时，t-PA与血栓内的纤维蛋白结合成复合体。纤溶酶原对此复合体有高度亲和力，纤溶酶原转变为纤溶酶，溶解新鲜的纤维蛋白。所以t-PA只引起局部溶纤而不产生全身性溶栓状态。t-PA的主要来源是血管壁，由内皮细胞合成并不断释放，其他组织如肺、肾髓质、前列腺、子宫含少量t-PA。1983年Pennica等人在人黑色素瘤细胞株中鉴定出携带t-PA的基因，并通过DNA重组技术，在大肠杆菌中进行表达后，能大量生产rt-PA。静脉内给药的溶栓效果比静脉SK的疗效提高一倍。rt-PA不具抗原性，不会引起过敏反应，生物半减期短，有利于溶栓失败者和成功者及时进行冠状动脉旁路塔桥手术或冠状动脉成形术，为有前途的溶栓药物。
（二）用法 原则上用药时间愈早疗效愈好，血管闭塞的时间越长，所能挽救的心肌越少。一般主张发病4～6h内用药。新鲜血栓内水分丰富，纤溶酶原含量高，溶栓药物容易渗入血栓，激活纤溶酶原，使血栓溶解。
1．冠状动脉内用药 1979年以来，国外已在多个中心进行了研究。用药后70%～85%闭塞血管可获再通，多在用药后15～30min，一般不超过2h。症状发生4h内尽早施行冠状动脉造影，先经导管向闭塞血管内注入硝酸甘油200μg，以除外冠状动脉痉挛。然后首次注入SK30000u，维持量为3000u/min，每10～15min对闭塞血管造影一次。如血管已再通，再用SK维持30min。随后静脉注射肝素，以1000u/h维持。如血管未再通，SK至少维持60min。UK首剂3万～4万u注入，继以4000～8000u/min的速率输入，共1h，总量40万u左右。本法的缺点是受到冠状动脉造影设备以及技术的限制，费用昂贵，不能及时给药，再灌注的心律失常发生率高。但所用SK、UK剂量小，出血危险少，而溶栓的疗效大，且能及时看到血栓的溶解。美国报告一组病例，急性心肌梗死30天的病死率，治疗组为4%（5/134），而对照组为11%（13/116）；6个月时治疗组仍为4%，对照组则为15%；1年时治疗组为8%，对照组为15%。
2．静脉用药 欧洲协作组已进行了大量的临床观察，治疗组的病死率及室性早搏的发生率均低于对照组。治疗前先静脉注射肝素5000u，地塞米松2～4mg，阿司匹林150mg，溶栓药物的剂量尚未标准化。近年来多采用SK150万u持续60min滴完。Mathey（1985）用UK-剂200万u静脉注入治疗50例，其再通率为60%，无出血或其他并发症。国内多采用UK，首剂40万u于10min内注入，继以40～60万u在1～2h内均匀输入，其再通率60%～70%。rt-RA首剂10mg于10min内注入，继以第1h输入50mg，第2h输入40mg，其再通率为70%～85%。Collen（1985年）以t-PA 0.5～0.75mg/kg，30～120min滴完，其再通率为75%。静脉给药效果与冠状动脉内给药效果相近或略差，再通时间稍慢于后者，但给药方便，可及早用药。在溶栓治疗后每4～6h测凝血时间及纤维蛋白原含量。待凝血时间恢复至正常对照值的1.5～2倍以内，纤维蛋白原>100mg%时，再静点肝素1000u/h，保持充分抗凝状态，肝素浓度维持凝血时间在对照时间的2倍水平，1周后口服华法令。
Simmons（1985年）报道的治疗组有部位先静脉用SK50万u，然后以4000u/min的速度冠状动脉内给药直至见到的血栓消失。冠状动脉内给药总量不超过25万u。
国内溶栓治疗急性心肌梗死刚开始，剂量用法没有经验，中国人所需的剂理似乎应较国外报道的要小，适宜的用法有待实践总结。
（三）血液学监测
1．观察溶栓效果 最常用者为监测纤维蛋白降解产物（FDP），FDP大于正常值30倍时提示纤溶活力增强。其他观察项目有纤维蛋白原，含量下降与疗效成反比。
2．密切监测出血倾向 凝血时间延长超过正常对照值3min即为异常，延长5～15min即有引起出血的可能。纤维蛋白原正常值为200mg%～400mg%，当血浆浓度降至100mg%以下，即有出血危险。
（四）再通指标 再通最客观的指标是冠状动脉造影。静脉用药，不做冠状动脉造影，可根据以下征象判断血管是否再通。①胸痛突然减轻；②升高的ST段迅速恢复正常；③出现再灌注心律失常；④肌酸磷酸激酶曲线峰值前移。
（五）用溶栓药物的指征 急性心肌梗死发病4～6h以内，除外禁忌证后均可进行溶栓疗法。
（六）禁忌证 ①新近发生的内脏出血，做过手术；②年龄大于70岁；③血压高于24/14.7kPa；④有脑卒中史；⑤有出血倾向。
（七）副作用 SK可致发热和过敏反应，一般不需中止治疗。出血常发生在插管局部或形成水肿，多无危险性。偶有严重出血，需中止治疗，并补充凝血因子或输血。冠状动脉内用药时，再灌注心律失常发生率高，用利多卡因可能奏效。
（八）治疗效果 冠状动脉内给药可有60%～90%堵塞的血管再通，短期静脉内大剂量给药有45%～75%堵塞血管再通。早期给药（发病后3h内）其再通率远超过发病4h以后给药。有些研究显示满意的再灌注效果：心脏核素心室造影表明射血分数和室壁运动有改善，心源性休克得到控制。冠状动脉阻塞时间越长，进行溶栓治疗再通后的节段活动恢复正常的可能性越小。一般认为症状发生后4h内，甚或3h内进行溶栓治疗为最佳时机。
Schrocler等总结了1741例急性心肌梗死静脉注射SK的前瞻双盲对照多中心试验的结果，指出早期应用可以降低18%的住院病死率，但远期病死率无显著下降。SK溶栓治疗至多使冠状动脉血流恢复到急性栓塞前的状态，但原有狭窄部分仍像以前一样存在着危险性。虽然急性心肌梗死最初6h内静脉注射大量SK能明显限制梗死面积，但出院后远期疗效并不令人满意，再梗死的发病率高于对照组。两组间的远期病死率没有明显差异，因溶栓成功后还有再血栓的危险。故作者推荐溶栓治疗后作经皮穿刺冠状动脉成形术（PTCA）于近端病变者，或冠状动脉旁路搭桥手术（CABG）于广泛或远端病变者。Erbel等的研究指出PTCA最好在溶栓疗法后5天内尽早安排。溶栓疗法不加PTCA组住院病死率为14%（9/64），而加PTCA组为8%（5/63）。早期有效的灌注，通过溶栓PTCA，冠状再灌注的全面重建可使病死率下降。
（金兰）
参 考 文 献
[1] Forrester JS,et al: Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction.Am J Cardiol 1977;39:137
[2] Forrester JS, et al: Medical therapy of acute myocardical infarction by application of hemodynamic subsets. N Eng J Med1976;295:1135,1904
[3] Miller RR,et al: Pharmacologic mechanism for left ventricular unloading in congestive heart failure:Differential effects of nitroprusside, phentolamine and nitroglycerine on cardic function and peripheral circulation . Cir Res 1976;39:127
[4] Colucci WS,et al: New positive inotropic agents in the treatment of congestive heart failure.N Eng J Med 1986;314:290
[5] Ehrich DA,et al: The hemodynamic response to intraaortic ballon counter pulsation in patients with cardiogenic shock chmplicating acute myocardial infarction. Am Heart J 1977;93:274
[6] Taylor GJ et al: Intravenous versus intracoronary streptokinase therapy for acute myocardial infarction in Community Hospital.Am J Cardiol 1984: 54:256
[7] Collen D et al: Coronary thrombosis with recombinant human tissure type plasminogen activator:A prospective randomized, placebo controlled trial. Circulation 1984:70:1012
[8] Mathey DG et al: Intravenous use of urokinase in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1985;55:878
[9] ISAM Study Group: A prospective trial of intravenous streptokinase in acute myocardial infaretion. N Eng J Med 1986;304:1465
[10] Schroder R et al: 急性心肌梗塞静脉注射链激酶的前瞻性双盲对照多中心试验：远期死亡率和发病率。国外医学心血管疾病分册1987；14：245
[11] Erbel R et al: 溶栓疗法与气囊扩张术。国外医学心血管疾病分册 1987；14：247