7．2　碘在人体内的含量

　　占体重的0.0043/10000，远低于1/10000，确属于微量元素。

　　我国和埃及在古代荒漠知采用含碘丰富的海藻治疗甲状腺肿。1816年英国医生Prout开始直接用碘剂（碘酸钾）治疗甲状腺肿。1830年Prevost提出地方性甲状腺肿可能由于碘缺乏，并于1846年指出引起这种病的具体原因是由于当地饮水和空气中缺碘。1914～1915年Kendall分离出了甲状腺中含碘有效成分之一甲状腺素（thyroxine）。1917～1918年David　　　Marine等通过补充碘有效地降低了甲状腺肿病流行区的发病率。

　　7．2．1　碘在人体内的分布和代谢

　　碘吸收迅速而完全，进入胃肠道的膳食碘1h内的大部分吸收，3h内完全吸收。进入循环后，碘离子就遍布于细胞外液，并且在一些组织中浓集，如肾脏，唾液腺、胃粘膜、泌乳的乳腺、脉络膜丛和甲状腺。但在这些组织中只有甲状腺能利用碘以合成甲状腺激素。

　　成人体内约含碘25～36mg，大部分（约15mg）集中在甲状腺内供合成甲状腺激素之用。

　　合成甲状腺激素的第一步是通过浓集机理将碘由血液移至甲状腺的滤胞细胞内。随即碘化物通过过氧化物酶的作用，使I-迅速氧化成I0，I0又立即与也被过氧化物酶激活的酷氨酸结合，生成一碘酪氨酸与二碘酪氨酸，然后这两种含碘酪氨酸（T3）。从碘的有机结合到耦合反应都发生于甲状腺球蛋白分子。这种蛋白质是大分子的糖蛋白（分子量=670，000），只在甲状腺中合成，含有120个酪氨酸残基，其中约有三分之二可被碘化。

　　以上碘参加T3和T4的合成代谢过程，在内环境稳定机制的调节下，T3和T4也进行分解代谢。T3和T4在肝、肾等组织中，在脱碘酶的催化下脱碘，所脱下的碘随即进入碘库，部分被重新利用，部分通过肾脏排出。此外，T3和T4不可在肝内形成甲状腺素葡萄糖酸酯和硫酸酯，随胆汁进入小肠由粪便排出。甲状腺素葡萄糖醛酸酯有一部分经葡萄糖醛酸酯水解酶水解。产生的T4在肠道中重新吸收进入血液。

　　体内的碘由尿、粪、乳汁等途径排出，其中有近90%随尿排出，近10%随粪便排出，其余极少量则随汗液和呼出气等排出。哺乳的妇女可从乳汁中排出一定量的碘（人乳中的含碘量约为7～14ug%）。授乳妇女易于发生甲状腺肿可能与此有关。

　　7．2．2　碘的生理功用

　　碘在人体内主要参加甲状腺素的生成，其生理功用也通过甲状腺素的生理作用显示出来。甲状腺素是人体重要激素，通过下述几方面的作用以促进和调节代谢和未成年者的生长和发育。

　　（1）在蛋白质、脂肪、糖代谢中，促进生物氧化并协调氧化磷酸化过程，调节能量的转换

　　体内蛋白质、脂肪、糖的最后代谢在细胞内的线粒体中，通过三羧酸循环的生物氧化以彻底释放能量。这些能量的一部分通过与氧化过程偶联的磷酸化过程储存在于三磷酸腺苷，以便提供肌肉活动、合成代谢、腺体分泌及神经活动等所需的自由的能源。另一部分则直接成为不用以作功的热。甲状腺激素在上述生物氧化和磷酸化的过程中起着两种作用：①促进三羧酸循环中的生物氧化；②协调生物氧化和磷酸化的偶联，调节能量的转换。因此，在甲状腺机能减退或甲状腺素的分泌减少时，可出现一系列因生物氧化减退、氧化磷酸化解偶联以及ATP供应不足而引起的症状。如基础代谢降低，体温降低，肌肉无力等。在甲状腺机能亢进或甲状腺激素分泌增加时，则出现一系列因生物氧化增加，氧化磷酸化以另一种方式出现解偶联，ATP仍然供应不足而引起的症状，如基础代谢增高、体温增高、怕热多汗、消瘦无力等。

　　（2）促进蛋白质合成、调节蛋白质合成和分解　 甲状腺素有促进蛋白合成的作用。因此，对人体的生长发育有重要生理意义。而甲状腺素对蛋白质代谢的作用则首先因体内甲状腺素是否缺乏而不同，当体内缺乏甲状腺时，甲状腺素有促进蛋白质合成的作用；当体内不缺乏甲状腺素时，过多的甲状腺素反而引起蛋白质分解。其次还因蛋白质的摄入量而不同，当由膳食摄入的蛋白质不足时，甲状素促进蛋白质合成；当由膳食摄入蛋白质充足时，则甲状腺素促进蛋白质分解。因此，甲状腺素有调节蛋白质分解和合成的作用。

　　（3）促进糖和脂肪代谢　　在糖和脂肪代谢中，甲状腺素除能促进三羧酸循环中的生物氧化过程外，还有促进糖的吸收、加速肝糖原分解，促进周围组织对糖的利用、通过肾上腺促进脂肪的分解和氧化、调节血清中的胆固醇和磷脂的浓度等作用。因此，人体内糖和脂肪的代谢在甲状腺功能亢进时增强，减退时减弱。

　　（4）调节组织中的水盐的代谢甲状腺素有促进组织中水盐进入血液并从肾脏排出的作用，缺乏时引起组织内水盐潴留，在组织间隙出现含有大量粘蛋白的组织液，从而使皮肤发生一种称为粘液性水肿的特有症状。

　　（5）促进维生素的吸收和利用 甲状腺素能：①促进尼克酸的吸收和利用；②促进胡萝卜素转为维生素A的过程；③促进核黄素合成核黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）。因此，甲状腺素对维生素代谢有促进作用。但在甲状腺素过多时，因其能引起代谢亢进而可使维生素A、B1、B2、B12和C的需要量增加。

　　（6）活化许多重要酶，促进物质代谢　 甲状腺素活化一百种酶，包括细胞色素酶系、琥珀酸氧化系和碱性磷酸酶等。这些酶对促进生物氧化和物质代谢都有重要的作用。

　　（7）促进生长发育　甲状腺素能促进神经系统的发育、组织的发育和分化、蛋白质合成。这些作用在胚胎发育期和出生后的早期尤其重要。此时如缺乏甲状腺素，对脑的发育造成严重影响，使患者智力下降、聋哑、面容呆笨、骨骼和生殖系统发育障碍而发生呆小病。

　　7．2．3　碘的需要量和来源

　　根据不同的观察（包括流行病学观察、尿碘排出量、碘平衡研究、放射性碘进行代谢研究等），提出了每人每日碘的需要量：其量从44～75μg到100～200μg不等。由于地区和个体的因素能影响碘的需要量，例如不少食物如萝卜、甘兰属蔬菜、黄豆、花生、核桃、木薯、栗子等均含有可引起碘需要量增加的致甲状腺肿物质，由于不同地区膳食中致甲状腺肿物质含量不同，碘的需要量也各异。从而很难提出统一的适宜需要量。但作为一般标准，一些国家已提出作为参考的推荐数字。美国1980年的营养素供应量标准中，提出11～50岁以上男女均为每日150μg、孕妇175μg、乳母200μg。西德提出10岁以上包括少年、青年、成年、老年男女均为150μg，孕妇与乳母均为200μg，出生～12月婴儿50μg，1～9岁儿童100μg。

　　我国营养学会1988年所提出的营养供给量标准中，已将碘的需要量列出；其中建议成人每日的适宜需碘量为150μg，孕妇为175μg，儿童为70至120μg。

　　碘的来源：海盐和海产食品含碘丰富，是碘的良好来源。其他食品的的含碘量，则取决于土壤和水中的碘量。甲状腺流行地区的食物常低于非流行地区的同类食物。

表7-1　 食物中碘的含量

　　7．2．4　　碘缺乏

　　成人缺碘可引甲状腺肿，胎儿期和新生儿期缺碘可引起呆小病。由于这些病具有地区性特点（多流行于山区和半山区，亦有流行于个别平原地区），故称为地方性甲状腺肿和地方性呆小病等。

　　对地方性甲状腺肿和呆小病的预防，最简便有效的方法是在流行区采用碘化食盐，在食盐中加入碘化物或碘酸盐。食盐加碘量须根据碘的需要量，该地区居民能从食物和水中得到的碘量和每人每日食盐摄入量而定。一般可控制在1：20，000～1：50，000之间。在认真普及碘化食盐的地区，甲状腺肿发病率可迅速下降，呆小病往往不再出现。在不能有效地普及碘化食盐的甲状腺肿流行区，也可用碘化油以预防甲状腺肿，肌肉注射一次可使三年内不致发生碘缺乏。据泛美卫生组织（PAHO）推荐的一次注射剂量，年龄0～12个月为碘化油0.5ml，含碘量237.5mg。1～4.5岁碘化油1.0ml，含碘量475mg。为切实防止呆小病的发生，应特别注意防止妊娠妇女缺碘。

　　7．2．5　碘过量

　　碘摄入过量通常发生于摄入含碘高的海产品过多，以含碘高的水（某些深井和缺碘地区的地面水和井水）作为饮食用水，以及在治疗甲状腺肿等疾病中使用过量的碘剂等。摄入过多的碘可发生如下病症。

　　（1）碘性甲状腺肿：甲状腺轻度肿大，多呈弥漫型，硬度高于因缺碘引起的。我国河北和日本北海道沿海渔民都有因摄入因摄入过多含碘量高的海产品而发生甲状腺肿的，而在减少海藻的摄食量后，甲状腺肿即渐消散。我国也有因饮用含碘量高的深井水而引起高碘甲状腺肿者。临床上过量使用碘剂，亦可引起碘性甲状腺肿。

　　（2）碘性甲状腺毒症：碘剂一经使用于地方性甲状腺肿的防治，就发现它还有另一种作用——诱发甲状腺机能亢进。出现心率加速（常伴有早搏和房颤）、气短、急躁不安、失眠、腱反射亢进，手、舌、眼睑以到全身震颤，怕热多汗，代谢和食欲亢进等。因其常有眼球凸出，故亦称为凸眼性甲状腺肿。

　　根据国外观察，以碘化食盐作为地方性甲状腺肿的预防措施，虽然开始的4年内甲状腺机能亢进的发病率增高，但4年后即逐渐恢复至使用碘性甲状腺毒症的问题。因此，可以认为以碘剂预防地方性甲状腺肿至今仍是较适宜的办法。