第二篇　各论

第五章　精神分裂症

　　精神分裂症（Schizophrenia）是一组病因未明的精神病，多起病于青壮年，常有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。一般无意识障碍和智力缺损，病程多迁延。

　　精神分裂症状是最常见、最难描述、最难做出完整定义的重性精神病。在千余年的有关记载中，直到1896年才由德国的克雷丕林做为一个独立疾病（早发性痴呆）进行描述，1911年瑞士的E·布鲁勒建议采用精神分裂症。在一般人群中总患病率为3-8‰，年发病率为0.1‰。我国1982-1985年进行的全国12个地区精神疾病流行病学调查结果表明：15岁以上人口中精神分裂症的总患难与共病率为5.69‰,时点患病率为4.75‰。其中城市时点患病率6.06‰明显高于农村的3.42‰。精神分裂症的终身患病机率为7.0-9.0‰，平均8.6‰(shields与slater 1975)。

　　〔病因与发病机理〕

　　一、病因：尚未明，近百年来的研究结果也仅发现一些可能的致病因素。

　　（一）生物学因素

　　1．遗传遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。国内家系调查资料表明：精神分裂症患者亲属中的患病率比一般居民高6.2倍，血缘关系愈近，患病率也愈高。双生子研究表明：遗传信息几乎相同的单卵双生子的同病率远较遗传信息不完全相同的双卵双生子为高，综合近年来11项研究资料：单卵双生子同病率（56.7%），是双卵双生子同病率（12.7%）的4.5倍，是一般人口患难与共病率的35-60倍。说明遗传因素在本病发生中具有重要作用，寄养子研究也证明遗传因素是本症发病的主要因素，而环境因素的重要性较小。以往的研究证明疾病并不按类型进行遗传，目前认为多基因遗传方式的可能性最大，也有人认为是常染色体单基因遗传或多源性遗传。Shields发现病情愈轻，病因愈复杂，愈属多源性遗传。高发家系的前瞻性研究与分子遗传的研究相结合，可能阐明一些问题。国内有报道用人类原癌基因Ha-ras-1为探针，对精神病患者基因组进行限止性片段长度多态性的分析，结果提示11号染色体上可能存在着精神分裂症与双相情感性精神病有关的DNA序列。

　　2．性格特征：约40%患者的病前性格具有孤僻、冷淡、敏感、多疑、富于幻想等特征，即内向性性格。

　　3．其它：精神分裂症发病与年龄有一定关系，多发生于青壮年，约1/2患者于20～30岁发病。发病年龄与临床类型有关，偏执型发病较晚，有资料提示偏执型平均发病年龄为35岁，其它型为23岁。

　　80年代国内12地区调查资料：女性总患病率（7.07%。）与时点患病率（5.91%。）明显高于男性（4.33%。与3.68%。）。

　　Kretschmer在描述性格与精神分裂症关系时指出：61%患者为瘦长型和运动家型，12.8%为肥胖型，11.3%发育不良型。

　　在躯体疾病或分娩之后发生精神分裂症是很常见的现象，可能是心理性生理性应激的非特异性影响。部分患者在脑外伤后或感染性疾病后发病；有报告在精神分裂症患者的脑脊液中发现病毒性物质；月经期内病情加重等躯体因素都可能是诱发因素，但在精神分裂症发病机理中的价值有待进一步证实。

　　（二）心理社会因素

　　1．环境因素 ①家庭中父母的性格，言行、举止和教育方式（如放纵、溺爱、过严）等都会影响子女的心身健康或导致个性偏离常态。②家庭成员间的关系及其精神交流的紊乱。③生活不安定、居住拥挤、职业不固定、人际关系不良、噪音干扰、环境污染等均对发病有一定作用。农村精神分裂症发病率明显低于城市。

　　2．心理因素一般认为生活事件可发诱发精神分裂症。诸如失学、失恋、学习紧张、家庭纠纷、夫妻不和、意处事故等均对发病有一定影响，但这些事件的性质均无特殊性。因此，心理因素也仅属诱发因素。

　　二、发病机理

　　（一）生化代谢障碍很早以前，人们就怀疑精神病是起因于毒性物质，并进行了广泛的研究，伴随着精神药理学的发展，使精神分裂症的生化发病机理的研究取得了很大进展，比较有意义的有以下几种假说。

　　1．多巴胺假说近年来研究发现苯丙胺能促使多巴胺释入突触间隙，又能使正常人产生一种类精神分裂症的临床表现；各种抗精神病药物能拮抗多巴胺敏感的环腺甘酶，阻滞突触后多巴胺受体，药物的这种作用与其临床效价一致；精神分裂症的尾状核、壳核及伏隔核内有多巴胺受体密度增多；提出精神分裂症的发生与脑内某些部位内多巴受能活动过度有关。但是，这种假说的直接证据尚不足，还存在着缺陷，部分患者的药物疗效不佳，因此不能都用多巴假说来解释。

　　2．甲基转移假说 拟精神病药物南美仙人掌毒硷是儿茶酚胺的3-甲基化产物，二甲基色胺是色胺的氮-甲基衍生物，均能使健康受试者产生类精神分裂症的症状。推测精神分裂症的发生可能与多巴胺或五羟色胺等神经递质的过义甲基化，造成体内甲基化毒性产物畜积有关。

　　3．其它近年来发现慢性精神分裂症患者的血小板内单胺氧化酶（MAO）活性降低，先证者及其未发病的单卵挛生同胞血小板单胺氧化酶活性均降低，认为酶活性改变是个体遗传易伤性的标志。提出五羟色胺（5-HT）传递障碍假说者发现精神分裂症患者脑液内五羟吲哚醋酸（5-HIAA）含量低，血内5-HT的合成与降解力降低，提示发症可能与患者脑内5-HT能活性降低有关。有人认为精神分裂症发生可能与脑内多马胺系统（活性过强）与5-HT系统（活性过低）之间的不平衡有关。

　　（二）高级神经活动症理生理学假说　巴甫洛夫学派认为精神分裂症症状是产生于大脑皮质慢性催眠状态的基础上的，不同部位、范围、程度的抑制过程可导致不同的精神症状，当抑制过程波及皮质下情感反射弧时，则出现情感淡漠和迟钝。并用大脑皮质的病理隋性兴奋灶与负诱导来妄想的坚信不疑和缺乏批判力。

　　（三）免疫学假说　认为精神分裂症是某种异常抗原所产生免疫反应。Heath根据他的研究发现提出精神分裂症是由抗体引起脑的特殊部位损害所致，但Heath的发现尚未被其他研究所证实。另外一些研究发现患者血清与脑液内不抗体，异常淋巴细胞受免疫球蛋白含量异常，认为精神分裂症是异常的免疫反应的结果。但目前尚不能肯定这些变化的特异性。

　　（四）心理学发病机理　心理动力学理论认为精神分裂症是“力必多”（Libido）退缩到依附于自我的地步，使外界变得毫无意义，也不会产生移情.M.klein认为精神分裂症的病源在幼儿期，在此期内往往把自我与母亲的化身裂成“完全好的与完全坏的”两个部分，如不能顺利渡过此期，以后有可能罹患精神分裂症。心理生理学假说认为：除素质一应激作用外精神分裂症患者在感知和认知方面存在有特异的缺陷。相当一部分患者属于“过度警觉”（Overarousal），特别是较为退缩的慢性病例中这种表现更多。Kraepelin和Bleuler都认为精神分裂症状大都可追溯到注意与感知能力减弱。

　　（五）大脑两半球功能不平衡学说是在近20年神经心理学发展基础上产生的一种新的病因学说，其内容有以下几种说法：①精神分裂症的思维障碍是左半球功能失调的结果。②由于右半球功能减弱，左半球功能过分活跃所致。③胼胝体功能缺陷致左右半球信息交通受阻，或由于其功能亢进，信息传递过多，以致左半球活动过度。④精神分裂症可分成相当于妄想型表现的左半球过分优势综合征和相当于非妄想型表现的左半球功能减退综合征两种。

　　[临床表现]

　　本症可发病于任何年龄，以青壮年最多，20～30岁发病者约占1/2。幼儿症状不典型，不易确诊。男女发病率大致相近。一般起病缓慢，起病日期难以确定，也有急性或亚急性起病的。

　　（一）早期症状初期可出现神经衰弱综合症或有强迫症状，但不主动要求治疗；有的逐渐表现孤僻、冷淡、缺乏主动性；有的变得敏感多疑，过多思虑，恐惧等；也有的突然出现令人费解的奇异行为，如无目的开关电门，在课堂叫喊，下雨时无故在室外站立不动，或突然冲动，毁物等。随着这些症状的发展，逐渐显露出精神分裂症状和病型的特点。

　　（二）发展期症状多而显，几乎涉及症状学中大部分内容，各人随类型不同虽有区别，但有共同特征：

　　1．思维障碍：是精神分裂症在整个病程中的必不可缺的症状。在初期往往不引人注目，至发展期变得突出。思维障碍中有联想障碍及思维内容障碍。联想障碍开始多为联想松弛，谈话内容不紧凑，应答往往不切题，进而出现联想散漫，重则出现思维破裂、联想中断。或有象征性思维、造新字或新词等。思维内容障碍多为各种妄想，其逻辑推理荒谬离奇，无系统，脱离现实，且常有泛化，涉及众人。妄想内容以被害、嫉妒等多见，也可有夸大、罪恶等妄想。还可有被控制感、思维播散、思维插入或思维被夺。

　　2．感知障碍：以幻听最多见，常不主语性幻听，如评论性、争议性、或命令性幻听，或思维化声。其他幻觉次之。

　　3．情感障碍：是精神分裂症最易引人注意的症状。情感表现与思维活动和意志行为互不协调，与周围环境也不相协调，是本症特征。情感障碍以迟钝、淡漠多见，对人对事，多不关心。随着病情发展，情感障碍日益加重，终日茫然。其他可有无明显诱因的激怒、急燥、情感暴发、情感矛盾等。情感的变化令人感到与前判若两人。

　　4．意志行为障碍：多呈精神运动性抑制表现终日呆坐少动，沉黩寡言，孤独退缩，独居一处，与关系密切的有也不交往，甚至呈木僵状态。相反的则出现不协调性兴奋，如躁动不安、冲动毁物、自伤、殴人或出现紧张综合征。有的表现幼稚、傻气等。

　　5．智力障碍：智力尚保持良好，但有的随着病情发展，于后期可有智力减退和人格改变。

　　6．意识清晰，自知力不良。

　　（三）后期　发展期症状如不缓解，或病情多次复发，迁延多年后，可呈所谓慢性期或衰退期精神分裂症，此时，发展期的症状大部分消退，出现人格幼稚化及精神活动减退，如思维贫乏、低声目语、情感淡漠或出现空笑，意志和行为缺乏自发性，孤独退缩，生活需人照顾，其记忆力、计算力、病前的技能和某些知识虽尚能保持良好，但总遗留某种程度缺陷，主要为主动性不足。

　　[临床类型]

　　精神分裂症除上述特征性症状外，根据临床表现，可分为若干类型。分型对估计治疗反应和预后有一定指导意义。临床上常见的类型有偏执型、单纯型、青春型的紧张型。此外，尚有其他类型。

　　一、偏执型（Paranoid type）:又称妄想型。本型最多见。发病年龄多在中年（25～35），起病缓慢或亚急性起病，症状以妄想为主，关系和被害妄想多见，次为夸大、自罪、影响、钟情和嫉妒妄想等。妄想可单独存在，也可伴有以幻听为主的幻觉。情感障碍表面上可不明显，智力通常不受影响。患者的注意和意志往往增强，尤以有被害妄想者为著，警惕、多疑且敏感。在幻觉妄想影响下，患者开始时保持沉默，以冷静眼光观察周围动静，以后疑惑心情逐渐加重，可发生积极的反抗，如反复向有关单位控诉或请求保护，严重时甚至发生伤人或杀人。患者也可能感到已成为“众矢之的”，自己已无力反抗的心境下，不得已采取消极的自伤或自杀行为。因而此型患者容易引起社会治安问题。病程经过缓慢，发病数年后，在相当长时期内工作能力尚能保持，人格变化轻微。患者若隐瞒自己表现或者说强调理由时，往往不易早期发现，以致诊断因难。

　　[病例]

　　患者男性，34岁，已婚，工程师，因怀疑被毒害半年入院。病前个性：孤僻、多疑、沉默、敏感。平素健康，无重病史。母患精神病已20年。

　　半年前患者在工作中与人发生过学术争论，以后出现失眠、少食，怀疑单位领导存心与他作对，每次在单位进餐后均有头昏、手胀、喉塞。疑是领导布置在食物中放毒加害于他。为寻找“解毒剂”，翻阅很多医学书籍，买了“海藻精”，食后自觉很有效，近一月来，怀疑领导串通医务室医生用“中子射线”控制其思想和行为，有时听到“中子射线”与他对话，评论他“老实，知识丰富”，命令他“不许反抗”。走在街上发觉“处处有人跟踪”。疑毒剂失效，买了两只馒头送防疫站化验。在家一提及单位事即很激动，指责家人“你们都不知道，当心上他们的当！”。吸烟加多，满面愁容，同事劝慰则更反感。到处求医，查肝功、心电图、拍胸片，认为身体已被搞垮。近日连续写控告信，并去公安局要求保护。

　　身体检查和神经系统检查未发现异常。精神检查，仪态端正，意识清楚，智力正常，言答切题，表情紧张，所谈多为上述内容，但进一步追问却说不出道理，否认有病。

　　诊断：精神分裂症偏执型。

　　二、单纯型（Simple type）青少年期起病。经过缓慢。初期常有头痛、失眠、记忆减退等类似神经衰弱的主诉，但求医心情不迫切，即使求医也容易被疏忽或误诊，直至经过一段时间后病情发展明显才引人注意。本型症状以精神活动逐渐减退为主要表现。情感逐渐淡漠，失去对家人及亲友的亲近感。学习或工作效率受逐渐下降。行为变得孤僻、懒散、被动，甚至连有日常生活都懒于自理。一般无幻觉和妄想，虽有也是片断的或一过性的，此型自动缓解者较少，治疗效果和预后差。

　　[病例] 男，21岁。未婚，军人。因生活逐渐疏懒，不遵守纪律一年而住院。患者自幼胆怯，沉默少言，不合群。据称：既往学习成绩一直名列茅台，高中毕业后在当地工厂做工，入厂第一年被评为车间先进工作者，第二年则表现一般，不久入伍。入伍当天即发现其注意涣散，出操时心不在焉，学一个动作，别人一学就会，他要学几遍才行。晨懒于起床，出操常姗姗来迟，对领导批评也若无其事。平时很少和战友接触，总是孤单一人，往来踱步，大家议论他是个“怪人”。半年后，更加懒，入晚即睡，对文娱活动不感兴趣，双亲来信懒得过目也不复信，理发、沐浴、更衣等均需战友一再催促，洗衣服也仅往水中一浸了事。站岗时席地而坐，闭目养神。一次，外出巡逻，经过瓜摊，他擅自取西瓜一片，咬一口放下就走，说是“不甜”他不是团员却坚持缴纳团费，说“缴与不缴一个样。”常照镜子，认为自己“鼻子变高，眼晴变大。”经常独自发笑。

　　家族中无精神病患者。

　　躯体检查与神经系统检查未发现异常。精神检查：意识清楚，定向良好、仪态不整、衣脏发长、接触被动、多痴笑。对住院表示“没意见，住长一点也不要紧”。对双亲及个前途均无考虑，并说：“人懒一点，纪律差一些不要紧”。情感淡漠，无主动要求，思维贫乏，但坚信自己“眼睛变大，鼻子变高。”一般记忆、计算、判断及常识等尚好，自知力缺失。

　　诊断：精神分裂症单纯型

　　三、青春型（Hebephrenic type）：多在青春期发病，起病较急。症状以精神活动活跃且杂乱多变为主。表现言语增多，联想散漫，幻觉丰富，内容生动，妄想荒谬离奇，人格解体，象征性思维，情感多变，行为幼稚，怪异或冲动。此型病情发展较快，症状显著，内容荒谬，虽可缓解，也易再发。

　　[病例]

　　女，17岁高中生。平素身体健康。病前性格：喜沉思，寡交友，胆怯腼碘，不苟言笑。无恋爱史。其母曾因“精神分裂症”住院，父患“神经衰弱”常就诊于精神科门诊。

　　患者学习成绩良好，系班中优秀生。三个月前无明显原因出现失眠、上课时注意不集中，主动要家长给介绍男朋友，二个月前发展到不去读书，在街上闲游，住院前一月常半夜高歌、自言自语、扮丑脸、做怪动作、照镜子、痴笑，有时头插鲜花，甚至赤身裸体、将家中玻璃窗打碎、喝痰盂中小便、自打耳光、哭笑无常、讲话前言不对后语，无故咒骂老母，言语粗鲁。

　　躯体检查和神经系统检查未发现异常。精神检查：意识清，定向好，蓬头垢面，不断傻笑，有时又歌又舞，然歌曲内容支离破碎，舞步杂乱无章。言语散乱如“今天的甜密，我要传给下一代，也就是喜欢熊猫的人，吃巧克力就是猪虼，黄岩密橘就是炎皇子孙，未代皇帝走的时候，把我当熊猫一样抬到日本。”无自知力。

　　诊断：精神分裂症青春型

　　四、紧张型(Catatonic type)：多在青春期或中年起病，起病较急，以紧张性木僵或（和）紧张性兴奋为主要表现，两种状存态可单独发生，也可交替出现。病程多呈发作性。预后较好。

　　（一）紧张性木僵（Catatonic stupor）：发运动抑制为突出表现。轻者动作缓慢，少语少动，或长时间保持某一姿势不动。重者终日臣床，不动不食，缄默不语，对外界刺激不起反应，唾液、大小便滞留。两眼睛大或紧闭，四肢呈强直状，对被运运动有抵抗，稍轻者可能有蜡样屈曲，不自主服从、模仿动作和言语，重复动作等紧张综合征。意识无障碍，那怕是严重的运动抑制，也能感知周围事物，病后均可回忆。一般持续数日至数周。木僵状态可在夜间缓解或转入兴奋。

　　（二）紧张性兴奋（Catatonic excitment）：以运动兴奋为突出表现。行为冲动，言语刻板，联想散漫，情感波动显著。可持续数日至数周，病情可自发缓解，或转入木僵状态。

　　[病例]

　　女，30岁，已婚，工人。病前性格：温和、胆怯、寡言。体健，无重病史。无精神病家族史。家庭和睦。

　　入院前三个月，无明显精神刺激因素，突然失眠，变得特别沉默，一天讲不到三句话，整日呆坐，保持一个姿势，饮食被动，生活需人照料。晚上夜深人静时则起身把橱中饭菜吞吃一空，自语，痴笑。近周来变得不言不动，不哭不笑，推她不动，喂她不食，口腔内积着大量唾液不肯吐出，膀胱胀满不肯排泄。

　　躯体检查与神经系统检查无特殊发现。精神检查：表情刻板，缄默不语，僵卧不动，对被动运动有抗拒，有蜡术屈曲及空气枕头，间或出现模枋言语及模枋动作。

　　诊断：精神分裂症，紧张型木僵经六次电抽搐治疗后，上述症状消失，患者暴露病中表现受幻听支配。

　　五、其它型：

　　（一）未定型：症状表现不能归入以上诸型。

　　（二）残留型：在发展期的急性症状缓解后，尚残留片断不显著的幻觉和妄想，或有某些轻微症状，但并不严重，仍可进行日常劳动。

　　（三）衰退型：病期时间已久，思维极度贫乏或破裂，情感淡漠，意志缺乏，行为退缩幼稚，病情固定少波动。

　　[病程和预后]

　　起病多缓慢，逐渐进展，病程迁延。有的症状波动。经治疗后可缓解，有的可再发，或多次复发。预后与病型、病期和治疗等有一定关系。病型中以紧张型较好，次为妄想型和青春型，单纯型欠佳。病期愈短，缓解率愈高，病期在半年以内的缓解率为60～70%，一年以上的缓解率减低。抗精神病药物可使3/4患者的病情好转，坚持维持治疗者的复发率显著低于对照组。此外，有精神病家族史，起病因素不明，病前具有分裂症性格特征者的预后较差。

　　[诊断和鉴别]

　　精神分裂症的诊断的主要根据详细病史与精神症状，再参考发病年龄、病期、病程等综合考虑。对本病诊断，宁可从严，不可轻率从宽，诊断依据：

　　一、精神症状以思维障碍为主，同时有情感、感知和意志行为异常，其精神活动互不协调为特征。联想和思维内容障碍，情感淡漠，脱离现实。意识和智力正常，但缺乏自知力；

　　二、青中年发病；

　　病期长，在三个月以上；

　　四、若既往有类似发病，间歇期遗留某些精神缺陷或性格改变；

　　五、类似的精神疾病家族史可供参考；

　　六、躯体及神经系统检查未发现器质性疾病的证据。

　　附 中国精神疾病分类与诊断标准第二版（CCMD-Ⅲ）中精神分裂症的诊断标准：

　　一、症状标准：确定无疑有下述症状中的至少两项，如症状存在可疑或不曲型，则至少需要三项：

　　（一）联想障碍：破裂性思维或明噗的思维松驰，或逻辑倒错性思维，或象片思维，或思维内容贫乏。

　　（二）妄想：原发生妄想，或妄想内容自相矛盾，或毫无联系的两个妄想，或妄想内容变化不定，或妄想内容荒谬离奇。

　　（三） 情感障碍：情感淡漠，或情感倒错，或自笑。

　　（四）幻听：评论性幻听或争议性幻听，或命令性幻听，或思维呜响，或连续几周以上肥复出现的言语性幻想听。

　　（五）行为障碍：紧张综合征，或幼稚愚蠢行为。

　　（六）被动体验或被控制体验。

　　（七）内心被揭露体验（被洞悉感），或思维播散。

　　（八）思想插入，或思维被撤走，或思维中断。

　　二、严重程度标准：精神障碍至少造成下述情况之一：

　　（一）丧失工作（包括家务）和学习能力；

　　（二）生活不能自理；

　　（三）无法与患者进行有效的交谈；

　　（四）丧失自知力；

　　三、病程标准：精神障碍至少持续三个月。

　　四、排除标准：应排除脑器质性和躯体疾病所致精神障碍、精神活性物质所致精神障碍及情感性精神言不由衷。诊断中应与下列疾病鉴别：

　　（一）神经衰弱：精神分裂症缓慢起病者（如单纯型）的初期常可出现头痛、失眠、记忆减退等类似神经衰弱的表现，但诉说简短不主动，无直应的情感反应，对治疗要求也不迫切，若仔细追问病史，则可发现早已有对环境兴趣减少，情感迟钝，行为孤僻，或思维离奇等症状，而神经衰弱患者自知有病，诉说病情时主动详尽，情感焦虑，病情时轻时重，要求治疗心切。

　　（二）强迫症：精神分裂症的初期可有强迫症样症状，如强迫观念和强迫动作，易误诊为强迫症，经详细询问病史及随访观察，可发现本病的强迫症状逐渐变得荒谬，精神分裂症特征性症状逐渐显现，缺乏强迫症应有的焦虑情绪，对治疗要求并不迫切。这些与强迫性神经症有别，后者症状较单一，对疾病的焦头烂额虑情绪显著人格保持完整，对治疗要求十分迫切。

　　（三）躁郁症：精神分裂症的病程过程中，偶可出现躁狂状态或抑郁状态，发致鉴别困难，有时需通过治疗随访观察及预后恩恨才能区分。若伴有精神分裂症状时，则有助于诊断，但应排除分裂一情感性精神病之可能。

　　（四）反应性精神病：有时精神分裂症在某种精神剌激后起病，以致被诊断为反应精神病，但后者是在强烈精神创伤后急剧起病，症状内容反映精神创伤的情感体验，情绪反应色彩浓厚，既往无类似发作，病程短，预后佳，不复发，可资鉴别。

　　（五）器质性精神病：在脑器质性精神病和症状性精神病的病程中可出现精神分裂症样症状。脑器质性精神病患者常有智力障碍，症状性精神病常意识障碍，并伴有神经系统体征或躯体疾病的阳性发现，而精神分裂症一般无意识和智力障碍，再结合辅助检查，可资鉴别。

　　（六）精神发育迟缓：轻度脑发育迟缓患者，长至成有虽能从事一般简单体力劳动，但社交能力差，工作效率低，情感不活跃，行为较幼稚甚至会发生愚蠢性犯罪行为，有时被误诊为精神分裂症。若能收集详尽病史，了解从婴幼儿时期起智力发育迟缓情况，则不助于鉴别。

　　[治疗]

　　由于精神分裂症的病因与发病机现未明，目前尚无病因治疗方法，以缓解急性精神症状和改病况病况善慢性切胡残缺为主要目标。通常采用抗精神分裂症病药物等躯体治疗，辅以心理治疗的综合治疗措施。在症状明显阶段，以躯体治疗为主，尽快控制精神症状。当症状天始缓解时，在坚持治疗的同时，适时地加入心理学治疗，解除患者的精神负担，鼓励其参加集体活动和工娱治疗，促进精神活动的社会康复。对慢性期患者仍应持积极治疗的态度，同晨加强患者与社会的联系，活跃患者生活，防上衰退。

　　精神分裂症的治疗发精神药物治疗为主。

　　一、抗精神病药物，能有效地控制急性和慢性精神症状，提高精神分裂症的临床缓解率；缓解期内坚持维持治疗者多可避免复发；在防止精神衰退治疗中常发挥出积极作用，目前已有40余种抗精神病药物用于资料表明，常用药物有氯丙嗪、氯氮平、舒必利、奋乃静、氟哌啶醇等，并发氯丙嗪为首选药物，氯丙嗪、氯氮平均有较蝗显治疗效。氟哌啶醇具不明显的抗幻觉和妄想作用，并能减轻或消除孤独退缩症状，适用于急性和慢性精神分裂症。过去较常用的三氟拉嗪，氟奋乃静、利血平等，现已很少使用。

　　长效抗精神病药物问世不仅有抻于拒药患者的治疗，也方便了解缓解期患者的维持治疗从而降低了复发率。口报长效制主要有五氟利多，口服气30-60mg的治疗作用可持续一周，目前国内应用较广泛的注射长效制剂有氟奋乃静癸酸酯和安度利可（氟哌啶醇癸酯酯），一次注射的持续作用时间各为3周和4周。

　　二、电抽搐治疗，对紧张性兴奋和木僵、兴奋躁动、伤人、自伤和消极情绪严重者的疗效显著。症状控制后应配合精神药物治疗。

　　三、胰岛素昏迷治疗　对妄想型和青春型精神分裂症疗效较好。由于治疗方法复杂，需要专门设施和受过为训练的人员监护、治疗期长等因素的限制现几乎已被方便、更安全抗精神病药物取代。

　　四、精神治疗 是指广义的精神治疗那种纯精神分析治疗不适用于本症。作为一种辅助治疗有利于提高和巩跑龙套疗效，适用于妄想型和精神因素明显的恢复期患者，行为治疗有利于慢性期患者的管理与康复。

　　五、精神外科治疗是一种破坏性治疗措施，适应症应从严掌握，仅作为应用其它方法久治无效，危及社会和周围人安全的慢性维治患者的最后的治疗手段。