老年痴呆患者血脂与脑脊液乳酸含量关系的研究

实用医学杂志 2000年第4期第16卷 检验与临床

作者：孙蓓　蒋斌华　井婧

单位：孙蓓　蒋斌华（广州市，暨南大学医学院第一附属医院检验科　510630）；井婧（重庆医科大学检验系94级实习生　400010）

实用医学杂志000438

　　摘　要　目的：了解老年性痴呆患者血脂与脑脊液(CSF)中乳酸含量变化的关系。方法：痴呆组和对照组各14例，分别检测每组患者CSF乳酸含量及血清中血脂水平。结果：脂蛋白a(Lpa)，甘油三酯(TG)，载脂蛋白B(apoB)，高密度脂蛋白(HDL)，CSF乳酸含量痴呆组与对照组比较差异有显著意义(P＜0.01)。结论：老年性痴呆患者的CSF乳酸含量与血清中各项血脂指标具有相关性，应提请临床予以关注。

　　高脂血症可导致脑动脉硬化，脑动脉硬化通过反复梗塞的病理过程引起痴呆。通过临床观察，我们发现老年性痴呆患者CSF乳酸水平也有不同程度的改变。为了探讨血脂与CSF乳酸间的关系，我们进行了相关性的系列研究，旨在为临床提供有价值的诊断。

　　1　对象与方法

　　1.1　研究对象　痴呆组：14例，男9例，女5例，年龄63～82岁，平均(70.0±8.4)岁，病程3个月以上，均为1998年6月～1999年3月本院住院和门诊的老年患者。依据《精神病诊断和统计学手册》第4版痴呆诊断标准而确诊为痴呆。简易精神状态量表(MMSE)评分(痴呆划分标准：文盲≤17分，小学18～20分，中学21～22分，大学23分)，临床病史、神经系统检查Hachinski缺血指数、颅脑CT均示有大脑萎缩或脑内有多灶性梗塞，剔除有明显肝、肾或内分泌疾病者。对照组：14例，男7例，女7例，年龄61～85岁，平均(71.4±11.5)岁，无精神异常及认识障碍，无神经系统体征及明显的肝、肾或内分泌疾病，头颅CT无异常。

　　1.2　方法

　　1.2.1　血脂测定　清晨空腹安静状态下采取静脉血3　ml，4　h内分离出血清检测。LP(a)，apoAⅠ和apoB为免疫散射比浊法；TG，TC和HDL-C为酶法。LP(a)用上海明华试剂；TG，TC用上海科华试剂；apoAⅠ，apoB用美国Beckman试剂；HDL用日本第一化学试剂。由Beckman

　　CX 5全自动生化分析仪和Beckman Arry 360型特定蛋白分析仪测定。

　　1.2.2　CSF乳酸测定方法　安静状态下常规腰椎穿刺采取CSF，4　h内检测。用上海试剂研究所生产的试剂，方法为酶法，由Beckman CX 5全自动生化分析仪测定。

　　2　结果

　　见表1。

表1　老年痴呆患者血脂与CSF乳酸含量测定结果(±s)

　　3　讨论

　　3.1　脑梗塞的形成　由于脑动脉无弹力组织，所含肌肉和外膜比系统动脉少，血小板更易粘附于暴露的内皮下层形成血栓，在血流的冲击下，新生血栓脱落，可随血流走向远端小动脉，形成微栓塞。随着脑动脉斑块增大造成的管腔狭窄甚至栓塞，以及血栓或斑块碎片脱落造成的栓塞的增多，使脑梗塞的范围和程度加大。

　　3.2　各项血脂检测与脑梗塞的关系

　　3.2.1　TC与脑梗塞的关系　在我们的实验中，TC在痴呆组与对照组间无显著差异(P＞0.05)。然而，有报道^［1］降低血清TC，可使心脑血管病发病率降低及停止粥样斑块的进展。因而，TC的检测应成为一项有价值的普查项目，以预测心脑血管的病变。

　　3.2.2　TG与脑梗塞的关系　TG导致动脉粥样硬化的主要原因有：(1)由肝、肠不同途径来的TG，因某些原因使代谢途径受阻，富含TG的乳糜颗粒(CM)和极低密度脂蛋白(VLDL)残粒极易被巨噬细胞和动脉内皮细胞吞噬，直接参与动脉粥样硬化。(2)血中高TG时，使一些凝血因子活性升高，直接参与血管内血栓的形成。(3)TG代谢异常可能是基因的异常，这种突变影响了HDL和载脂蛋白的合成^［2］，从而降低了它们对血管内皮细胞的保护作用。在实验中，通过痴呆组与对照组的比较，有显著性意义(P＜0.01)，初步证实了TG与脑梗塞的关系。

　　3.2.3　apoAⅠ和HDL与脑梗塞的关系　apoAⅠ为HDL的主要蛋白结构(约占HDL总蛋白的65%左右)。二者对于保护血管内皮细胞，拮抗LDL损伤，维持细胞形态、数量，保持细胞膜完整性及增加细胞自身分泌等均有极其重要的意义。apoAⅠ还能作为HDL的组成蛋白完成HDL拮抗动脉硬化方面的主要生理功能。在我们的实验中，由于病源不足，apoAⅠ未见明显变化(P＞0.05)，不足以说明问题。通过以往的资料，两项检测均应成为有价值的指标。尚需我们继续进行大量的实验、分析、比较。

　　3.2.4　apoB和LDL与脑梗塞的关系　apoB为LDL的主要结构蛋白(占LDL总蛋白98%)。有实验表明^［3］：LDL增高，血管内皮细胞出现明显的收缩，细胞间隙增高，胞浆呈分枝状态，最后发生自溶和脱落。其反复损伤会引发Plt粘着、聚集，脂质沉集，单核细胞浸润，平滑肌细胞增生等，形成了动脉硬化。在实验中，痴呆组apoB显著高于对照组，因而具有临床意义。由于LDL是计算值，受TC，TG，HDL及多种因素影响，因而在实验中，我们未特意注重其临床价值。

　　3.2.5　LP(a)与脑梗塞的关系　LP(a)是心脑血管病独立的危险因子。LP(a)是斑块的重要脂质成分，可与Plt结合，同时LP(a)又可竞争性抑制纤溶酶原(PNG)与Plt结合，从而促进了血栓形成和栓塞。本组LP(a)在病变组中含量明显升高(P＜0.01)。

　　3.3　CSF乳酸和脑梗塞的关系　因上述因素造成的脑动脉狭窄，血栓形成及部分动脉梗塞，致使局部脑组织缺血、缺氧。由于脑组织本身无氧和葡萄糖的储备，随着局部病变加重，而增加了局部糖酵解作用。葡萄糖中间代谢产物丙酮酸不能进入三羧酸循环彻底氧化而造成大量乳酸堆积，由表1可见痴呆组比对照组CSF乳酸增高(P＜0.01)。

　　通过实验我们发现，由于脑血管病变引起的老年性痴呆症可以通过早期检查各项血脂及CSF乳酸水平，以提早预防。特别是对于60岁以上的老人，及时普查血脂及酌情进行CSF乳酸水平的检测，对于尚无精神症状的患者，其脑梗塞程度和范围是可以得到控制和缓解的。因为在痴呆早期，由于脑梗塞的数量少，又多在微小动脉处，局部病变的组织只是轻微缺血缺氧，并不影响脑的能量代谢和能量供给。如果到了脑动脉硬化反复发生脑梗塞，导致痴呆的临床症状发生时，已是痴呆中后期，脑损害已属不可逆阶段，难以治愈。

　　因而，我们建议将血脂及CSF乳酸测定作为早期老年痴呆症生化监测指标之一，将有助于预防老年性痴呆症，以提高老年人的生存质量。

　　4　参考文献

　　1，朱忠勇. 实用医学检验学. 北京：人民军医出版社，1992. 312～312.

　　2，Arogaro P，Chiselli G. Soldans：relationship of triglyceride and HDL cholesterol

　　in hypertriglyceridemia. Atheroscler Thromb，1992，92：97.

　　3，刘清华，蒋　雷. 载脂蛋白A₁和高密度蛋白对内皮细胞保护作用的实验观察. 中华老年医学杂志，1996，15：33～35.

2003.09.01