DNA修复酶运作不正常导致肺癌

　　尽管长期以来，人们一直将吸烟与肺癌联系在一起，但是实际上仅有10%的吸烟者最后患上这种癌症。这是为什么呢？其中一个主要原因就是DNA修复酶的活动，这种物质可以弥补由于吸烟对人体造成的损害。一项新的研究发现，那些血液里修复酶运作不正常的吸烟者更容易患上肺癌。

　　在美国，每年大约有15万人死于肺癌。许多病例都与吸烟有关，吸烟引起病人肺细胞中的DNA以一种较高的速度发生变异。以色列魏茨曼科学院的DNA修复学科学家兹威-利伍尼(Zvi Livneh)和他的同事们认为，由于酶可以修复吸烟对人体造成的损害，那么那些由于吸烟而患上肺癌的病人的体内酶物质肯定发生了异常。为证实这一想法，利伍尼的研究小组对一种名为OGG1的最普通的DNA修复酶进行了研究，他们从68名肺癌病人和68名健康人的血液中分别提取了这种酶。研究人员将这种酶加入DNA中，使它们进行融合。他们采用的DNA样本带有因吸烟而造成的损害。

　　从肺癌病人血液中提取的OGG1修复酶在和这种DNA融合过程中的活跃程度比正常状态下慢41%，而从健康人血液中提取的OGG1修复酶在和这种DNA融合过程中的活跃程度则比正常状态下慢4%。研究人员已经将这一研究结果发表在了9月3日出版的《全国癌症协会杂志》上。那些血液中OGG1修复酶活动迟缓的吸烟者患上肺癌的机率比那些修复酶工作正常的吸烟者患上肺癌的机率高10倍，比那些修复酶工作正常而又不吸烟的人高120倍。那些不吸烟，但是血液中OGG1修复酶工作不正常的人患上肺癌的机率比正常人也要高10倍。这就是说，OGG1修复酶的活跃程度降低是导致人类患上肺癌的一个危险因素，不仅仅是对于吸烟的人而言。以色列全国环境健康科学院的一位生化学家塞缪尔-威尔森称，这项发现非常新颖，也很有意义。他表示，如果这项研究成果得以最终确认，那么对于人类更早地发现并预防肺癌将很有帮助。

2003.12.01