妊娠高血压综合症

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　　【概述】

　　妊娠高血压综合征（简称妊高征）是孕妇所特有而又常见的疾病。由于其病情轻重不同，故对母婴的影响也各异。本病常发生在妊娠24周以后，临床表现为高血压、浮肿、蛋白尿，严重时出现抽搐，昏迷，心、肾功能衰竭，甚至发生母婴死亡。多年来，国内外虽然对于本征的防治都很重视，但迄今为止，仍为孕产妇死亡的重要原因之一。为了保障母婴健康，降低围产儿死亡和达到优生目的，对于本征的发病因素调查，防治子痫的发生以及对重症患者如何正确认识和及时正确处理都是极为重要的。

　　【病因】

　　多年来，关于妊高征的发病原因未能真正解决，虽然国内外许多产科临床及基础科研工作者对此问题作了许多临床观察和实验，同时也提出了很多学说，但仍都有其片面性存在，唯以下诸因素与其发病之关系较为密切。

　　一、免疫学说 近年来免疫学的迅速发展，从而使妊高征发病与免疫问题的关系方面有了较大的进展，认为其病因是对胎盘某些抗原物质的免疫反应，与移植免疫的观点很相似，从本症的免疫学所见，母体血浆的IgG、补体价均低下，而夫妻间的组织不容性增高，血中的血清粘蛋白也增加。胎盘提取抗原对淋巴细胞有很强的致敏作用，而本病中之低体重儿以男性较多，此亦说明胎儿-胎盘系统对母体诱导出较强的免疫应答反应。另外，由本病所见到的胎盘血管床和蜕膜血管的动脉粥样硬化样病变，与移植脏器被排斥时的血管病变极其相似。这种血管病变很可能与母体的免疫攻击有关，临床上可作为胎盘功能不全的一种表现。当胎儿娩出后，则先兆子痫及子痫患者即可康复，可以认为先兆子痫乃属一种母胎之间免疫不协调状态。另有人认为精子内有HLA存在，如胎儿遗传得到组织相容性抗原者，这些抗原处于免疫情性（immunologic inertia）状态，故能支持母体免疫系统以接受胎儿性异体移植物（fetal allograft）；若为组织不相容性抗原，则进入母体，引起抗原抗体反应，而导致本症。Need于1975年曾遇到一例，第一胎为双胎妊娠，无并发症，以后第二次结婚为单胎妊娠，却发生妊娠高血压综合征，据测其HLA，患者与第一个丈夫为组织相容性，而与第二个丈夫则为组织不相容性。文献报道近亲结婚妇女怀孕后，其妊高征的发病率明显降低，提示与其配偶之间有较为相近的组织相容性，则减少了胎儿对母体免疫系统的刺激，亦减少了发生排斥的可能性，从而使妊高征的发生降低。据候馨岳资料，妊高征患者HLA抗体的检出率明显高于正常妊娠组，其HLA抗体阳性率分别为91.9％及21.26％，提示妊高征之发病与HLA之间有一定关系，但尚有大部分重症患者反而未能检测到HLA抗体，故本症与免疫的关系仍未全部阐明。

　　二、子宫胎盘缺血 自1918年Young首先提出子宫 胎盘缺血学说以后，得到较普遍的接受，妊娠期为了适应子宫-胎盘循环的需要，血流量较大，以放射性同位素24Na测定胎盘血流量为600ml/min，子宫血流量为800ml/min。当子宫内或作用性子宫的机械性张力明显增高，如双胎妊娠、羊水过多、葡萄胎或初产妇腹壁紧张等，均易导致本症的发生。另外，全身血液循环不能适应子宫-胎盘的需要（如严重贫血、慢性高血压、糖尿病等），其结果亦能导致子宫-胎盘血流量减少、减慢，而引起子宫胎盘缺血缺氧、血管痉挛、血压升高等而发病。

　　此外，肾素-血管紧张素-前列腺素系统的平衡失调可能也和本病的发生有一定关系。过去均认为妊高征患者血循环内有大量肾素，从而使血管紧张素Ⅱ含量增加，则使血管收缩，血压升高。但近年来，无论国内、国外，都已证实本病患者血浆的肾素及血管紧张素Ⅱ的含量均较正常孕妇的为低，特别是重度先兆子痫患者，其含量更低，所以认为本病的发生可能与机体对血管紧张素Ⅱ的敏感性增强有关。此外，发现胎儿血管具有高度合成前列环素（PGI2）的能力，它可使血管扩张、血压下降，在先兆子痫患者的胎儿脐动脉及胎盘静脉血内所含的PGI2都较正常妊娠者明显降低，但使血管收缩的PGF2α含量都较正常孕妇者为高，故可致血流量减少，并引起胎儿营养不足，由此可推测当临床遇有双胎等易致子宫-胎盘缺血的因素存在时，而妊娠后期的肾素血管紧张素-醛固酮-前列腺素系统的代偿性反应失调时，导致全身小动脉痉挛，从而出现高血压、蛋白尿和水肿。

　　三、与弥漫性血管内凝血（DIC）的关系 妊娠期在正常情况下，特别是妊娠后期，即血液生理性地处于高凝状态时，血浆纤维蛋白原可由300mg/dl上升到达600mg/dl，而凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、X也较非妊娠期为高，血小板粘附度增加，纤维蛋白溶酶活性受抑制。妊高征时，胎盘梗死区域广泛，肾小球血管内皮细胞及基底膜均有前纤维蛋白沉积，它是介于纤维蛋白原和纤维蛋白的中间产物，可能即为慢性DIC的结果；先兆子痫患者血浆中FDP为正常孕妇的5倍，子痫病人之血中FDP可达正常孕妇的30倍之多。虽然如此，临床上也可见重症患者有凝血因子消耗、血小板减少，以致有出血倾向的严重表现。但DIC究竟为本病之因，抑为本症之果，目前尚无充分资料可以证明，有待今后进一步研讨。

　　四、祖国医学对妊高征的认识 祖国医学认为妊娠后需要肾阴滋养胎元，如胎火耗阴，肾阴不足，则肝阳上亢，故常有舌红绛、口渴、头目眩晕等表现；如肝风内动，发生抽搐，则为子痫；如脾阳虚不能运化水谷，水湿泛滥则成水肿；如肾阳虚则命门之火不足，不能生土，不能上湿脾阳，下达膀胱，因而尿少，浮肿更加严重。

　　除上述诸方面外，妊高征的发病尚与以下几种情况有关：①精神因素，当过分紧张或受到刺激时，可致中枢神经系统功能紊乱而易引起发病；②寒冷季节，或气温变化过大，特别是气压高的情况下，重症先兆子痫患者之发生率可升高；③年轻初孕或高年初孕妇之发病亦往往较高；④有慢性高血压病、肾炎、糖尿病等的孕妇尤易并发本症；⑤营养不良，如低蛋白血症者，亦易在妊娠后期并发本症；⑥体型矮胖者，凡体重指数（即体重kg／身长m2×100）＞24者，罹病率增加。如体重60Kg，身高1.5m，则其体重指数为60／1.52×100=26。

　　总之，本病的病因与多方面的因素有关，而其中似乎以免疫及子宫-胎盘缺血的论点较为合理，但真正原因目前尚无定论。对上述几种好发因素，临床上均应加以重视。

　　【分型说明】

　　一、命名问题 关于妊娠高血压综合征命名仍有不同看法，国内及日本均惯称为妊娠中毒症，由于其病因未明，国外对其命名亦不相同，有称EPH综合征（水肿edema，蛋白尿proteinuria，高血压hypertension综合征）、EPH-gestosis（水肿、蛋白尿、高血压妊娠病）、妊娠诱发高血压（pregnancyinduced hypertension， PIH）、免疫妊娠病 （immunogestosis）及妊娠高血压状态（hypertensive states of pregnancy）等不同名称。尽管当前命名尚未完全统一，但本病之病理生理方面的变化已经明确，即是周身小动脉痉挛为基础，因此以基本病理生理特征命名更为合理，国内早有提出对本症称为“妊娠高血压综合征”，1983年以来，已在国内统一了命名，定为“妊娠高血压综合征”，简称妊高征。

　　二、分类 有关妊娠高血压分类，国际上未能统一。1983年我国第二届妊娠高血压综合征科研协作会议讨论统一其分类如下表：

　　国外有提出以妊娠水肿、蛋白尿、高血压（gestational edema proteinuria hy-pertension， 简称GEPH）妊娠病进行分类，但其命名复杂，虽然分类详细，仍未被广泛应用。

　　按我国第二届妊高征会议分类法，有关妊娠水肿系指水肿延及大腿以上者。我国华北及沿海一带居民、喜咸食者，虽然血压无明显升高，但浮肿可以极重，故亦属妊高征范畴之内。另外，蛋白尿必得以清洁中段尿所测之结果为准，以免白带等污染而混淆。

　　【病理说明】

　　一、基本的病理生理变化 全身小动脉痉挛是妊高征的基本病变，特别是直径在200μm以下的小动脉，尤易发生痉挛。而血压的波动又受外周血管阻力及心输出量的影响。自主神经系统，血管活性物质及激素等又可影响到血压的波动。

　　各种高血压疾病的患者 其共同特点是血管壁对血管紧张素和去甲肾上腺素敏感性增强，而血管紧张素可直接作用 于血管壁使其收缩，则可使血液中的物质（如血小板、纤维 蛋白等）通过损伤的血管内皮，而沉积于其下，进一步使小动 脉管腔狭小，周围阻力增加。 另外，钠离子有促使钙离子向 血管平滑肌细胞内渗透的作用。 当细胞内钙离子增多时，可加 强血管平滑肌的收缩，故钠离子的增多是外周血管阻力增加 的重要因素。由于小血管痉挛， 血管壁紧张，血压上升，则对有升压作用的内分泌激素的反应亦特别明显。如血管紧张素Ⅱ对妊高征患者所起的升压反应特别强。所以，近来有人应用血管紧张素Ⅱ对正常孕妇进行升压试验，凡反应敏感者，则在妊娠后期可发生妊高征。

　　当肾小球毛细血管痉挛时，可致血流量减低，继之肾脏缺血、缺氧，血管壁通透性增高，平时不能从肾小球滤过的血浆白蛋白、球蛋白，此时均可以滤过，因而产生蛋白尿。如下所示：

　　二、器官的病理生理变化 妊高征患者由于全身小动脉痉挛这一基本变化，可导致机体各脏器不同程度的病理生理变化，从而产生各种临床表现。

　　（一）脑部小动脉痉挛 当妊高征患者脑血管痉挛、缺氧时，可出现头痛、呕吐。如患者的平均动脉压大于或等于140mmHg（18.6kPa），则大脑自身调节作用（cerebralauto regulation）即将丧失，同时，其毛细血管的完整性亦被破坏，导致液体外渗，出现血管源性脑水肿及脑疝形成，所以认为妊高征患者的主要原因是脑溢血及脑水肿。

　　另由脑电图证明，先兆子痫及子痫患者，病情严重时，常有癫痫样放电的表现，而脑血流图测定提示这类重症患者，血压越高，则脑血流图显示左侧波幅越低。

　　（二）肾脏的变化 正常妊娠时，由于胎盘生乳素（hPL）及游离的血浆皮质素的增加，以及孕期血容量增加和血液稀释等因素，都能导致肾血流量和肾小球滤过率的增加。妊高征患者，特别是重度先兆子痫及子痫患者的肾活检的主要表现是：肾小球增大，肿胀，血管减少，正常的血管结构及完整的毛细血管壁也减少；由于胞浆肿胀，使管腔狭窄，导致血流减低。此时，肾小球病灶内可有大量的葡萄状脂质（可能为胆固醇或胆固醇酯），肾小球也可有梗死，内皮下有纤维样物质，可使肾小球前小动脉极度狭窄，所以在重症患者中，无论其肾血流量（RBF）或肾小球滤过率（GFR）均明显下降，甚至可降到孕前水平。与此同时，这些重症患者常有不同程度的钠潴留，可能与以下因素有关：①肾小球滤过率明显降低；②肾血管阻力增加；③肾小管血流速度和滤过率均下降；④血浆容量不足；⑤由于肾小球有阻塞性病灶，致使肾小管周围的毛细血管灌注压降低。

　　（三）肝脏的变化 在正常妊娠时，肝脏血流量相对为少；当妊高征特别是重症患者，由于周身血管痉挛、缺氧，因而肝细胞线粒体内所含的谷丙转氨酶被释放，以致这些患者常有血清谷丙转氨酶升高的表现，少数重症者也可有血清总胆红质升高，如果出现黄疸，则提示预后不良。尸体解剖时，可见肝门静脉周围有局限性出血，甚至大片梗死。个别病人可有肝胰包膜下出血及血肿形成，而致死亡。但一般妊高征的肝脏活检中，肝组织却都正常。所以，肝小叶周围坏死或大片梗死，乃是疾病的严重表现。

　　（四）心脏的病变 妊高征患者的心功能改变常随病情加重而加剧。外周血管阻力增加，心脏后负荷加重。主要表现为左心室负荷增加，致使心脏排出血量降低，所以临床表现为高阻抗、低排出量的结果，即心率加快，血压升高，如在失代偿时，则有肺充血、肺水肿。当心脏冠状动脉痉挛时，则可导致心肌缺氧、间质水肿甚或有点状出血及坏死。另外，由于水钠潴留，血液粘稠度增加，都能增加心脏负担而易引起心力衰竭。在妊高征病人的尸检中，半数以上病例的左心室室隔有心内膜下出血。

　　（五）子宫胎盘病变 先兆子痫患者的子宫-胎盘血管可有急性动脉粥样硬化特征。胎盘床与子宫肌层的螺旋动脉、基底小动脉及蜕膜螺旋动脉的末段均有受累现象，而这种小动脉急性粥样硬化的两个主要表现为内膜细胞脂肪变和血管壁坏死。先兆子痫、子痫患者的胎盘血管病变和异体移植时脉管系统的排斥现象相类似，正常妊娠时，子宫血管的生理改变是由螺旋动脉末端深达子宫肌层的放射状动脉，而先兆子痫患者，则螺旋动脉生理性变化仅局限于蜕膜处的分支，而未达到肌层部的动脉干或放射状动脉。在原发性高血压合并妊高征时，其生理变化也局限于螺旋动脉的蜕膜段，而子宫肌层段则有增生性动脉硬化，这些形态学变化能导致胎盘血流降低。当先兆子痫已有明显的临床表现时，常已伴有螺旋动脉的急性粥样硬化。由于子宫胎盘血流减少，则使胎儿-胎盘功能受到严重损害，而使胎儿宫内生长迟缓，且其生长迟缓的程度常随着病情加重及病程增长而加重。但在妊高征患者中，也常有胎盘亢进症（hyperplacentosis）存在。胎盘亢进症亦为先兆子痫的病因之一，例如在葡萄胎、糖尿病孕妇的胎盘、新生儿溶血症及多胎妊娠等之胎盘巨大，都属于胎盘亢进症，尤其在初产妇，其血浆硫酸脱氢异雄酮代谢清除率大于正常孕妇，都易发生妊高征。

　　三、凝血功能的变化 随着妊高征严重程度的不同，其凝血功能也相应出现不同的变化，甚至可导致DIC的发生。先兆子痫及子痫患者可有血及尿中的纤维蛋白降解产物（fibrindegr adation product简称FDP）的升高和血小板计数下降，其FDP可增至40μg％，血小板可降至5000／mm3以下，但纤维蛋白原可在（200～400mg/dl）之间。这些患者血浆内之Ⅷ因子减少，血小板二磷酸腺苷凝集功能亢进，抗凝血酶Ⅲ（antithrombin， 简写ATⅢ）含量下降，可溶性纤维蛋白增多，均提示妊高征患者有慢性DIC存在，而这些变化又随着妊娠病指数（gestosis index）的增加而加剧，凝血功能障碍多数是在已有重度妊高征之后发生的，且只有当周身小动脉痉挛，子宫-胎盘缺血情况下，才释放促凝物质。由此看来，妊高征患者出现凝血障碍，应视为疾病发展的结果，较之为此症的病因更为合理。

　　另外，妊高征患者常有血液浓缩，血容量不足，全血及血浆粘稠度增加，同时亦多伴有高血脂症，特别是甘油三脂与低密度脂蛋白含量明显增多，而高密度脂蛋白含量降低，以上这些因素都能影响微循环的灌注，从而可使血管内凝血发生。

　　【诊断说明】

　　根据病史和临床表现，对于妊高征的诊断并不困难，但对重症患者病情严重程度的估计，以及肾疾患、慢性高血压附加妊高征的诊断，却较为复杂。依靠肾活检进行鉴别及决定处理，是当前尚不可能进行之事，所以最重要者乃是依靠病史、实验室检验以及对妊高征的好发因素有充分认识，才可作到及时诊断、正确防治。

　　一、妊高征的好发因素

　　（一）年轻初产妇及高年初产妇。

　　（二）体型矮胖者。

　　（三）发病时间一般是在孕20周以后，尤其在孕32周后最为多见。

　　（四）营养不良，特别伴有严重贫血者亦较易得病。

　　（五）有原发性高血压、慢性肾炎、糖尿病合并妊娠者，其妊高征的发病率较高，且病情可能更为复杂。

　　（六）在有双胎、羊水过多、葡萄胎的孕妇，此病发病率亦较高。

　　（七）气候的变化与妊高征的发病似有一定关系，冬季与初春寒冷季节和气压升高情况下，易于发病。

　　（八）有家族史，如孕妇之母有妊高征史者，该孕母发病之可能性似乎较高。

　　对原有以上情况的孕妇，都应注意此次怀孕可能发生妊高征。

　　二、临床诊断

　　（一）病史 注意询问妊娠前有无高血压、肾炎、糖尿病等，另需注意了解自觉症状出现的时间及严重程度。

　　（二）主要体征

　　1.高血压 必须与基础血压相比较，如血压有升高，则需休息半至一小时后复测，可较正确地反映血压情况。当基础血压为90／60mmHg（12／8kPa），而现妊娠后血压上升为120／80mmHg（16／10.6kpa），虽然未达到130／90mmHg（17.3／12kPa）的标准，但其舒张压已升高20mmHg（2.6kPa），故仍需作为妊高征处理。

　　2.水肿 目前认为仅有下肢水肿者不能作为妊高征之诊断依据，而肿及大腿者则应予以重视；若经卧床休息6～8小时而浮肿未退者，则应列入病理范围；对于浮肿不明显，但体重于一周之内明显增加者，尤应特别重视。

　　3.蛋白尿 如尿液检查有蛋白存在，应行中段清洁尿检查。凡蛋白定量为0.5g／24h尿，则为病理情况。

　　三、辅助检查

　　（一）血液检查 在有条件的情况下，特别是对于重症患者，应进行一些必要的血液检查，以便更全面地了解病情，有助于处理。

　　1.血浆粘度、全血粘度及红细胞压积测定主要是了解有无血液浓缩。在正常妊娠后期，血浆粘度应在1.6以下，全血粘度低于3.6，红细胞比容应少于35ml/dl，如高于或等于上述数值，则提示异常。

　　2.尿酸 重症先兆子痫及子痫患者，由于肝脏破坏尿酸及肾脏排泄尿酸的功能均有减退，所以血浆尿酸值常有不同程度的升高。

　　3.尿素氮和非蛋白氮的测定 对于了解肾功能情况亦有一定参考价值。

　　4.二氧化碳结合力 重症患者，特别是在应用了大剂量的解痉、降压剂之后，常致影响进食；另外，由于肾功能减退，都促使易于发生酸中毒；所以测定二氧化碳结合力，有助于及早发现酸中毒。

　　5.血清电解质测定 重症妊高征患者常伴有电解质紊乱，一般认为应用冬眠剂治疗，可导致患者出现低血钾症，但少数患者有高血钾症的存在，其值为5.78～9.97mmol/L（22.6～39mg/dl），心电图也提示有高血钾。因此，对这些患者进行血清钾、钠的测定是极重要的。这些高血钾病例，24小时尿量并不都在400ml以下，发病的原因多是综合性的。

　　6.肝功能测定 妊高征患者，特别是重症先兆子痫及子痫患者，可有谷丙转氨酶（GPT）、总胆红质和碱性磷酸酶水平的升高。可无消化道症状，其血清GPT均在60～120U之间，产后一周内可恢复正常。故妊高征患者中伴有GPT升高者并不少见，可能与周身微血管病变、肝细胞相对缺氧有关。

　　7.凝血功能测定 对于重症患者，需及时测定血小板，以了解有无降低；另可测定凝血酶原时间、纤维蛋白原和试管法凝血时间，同时亦可测尿FDP以估计其凝血功能状态，以便随访各项凝血化验指标的变化。

　　（二）尿液检查 重点检查尿蛋白，镜检中需注意有无红细胞、白细胞及管型，如24小时尿蛋白定量＜0.5g，则仍可认为正常，如＞0.5g则应视为病理状态，如≥5g时，则表示病情严重，应积极处理。与此同时，需注意尿液比重，如≥1.020，则示尿液有浓缩。此时应配合血液检查，决定治疗方案。

　　（三）眼底检查 视网膜小动脉可以反映体内主要器官的小动脉情况。所以，眼底改变是反映妊高征严重程度的一个有参考价值的标志，因而，对于估计病情和决定处理均有重要意义。轻症者可无变化，有时可见到小血管局部或普遍痉挛；重者眼底主要变化

　　为视网膜小动脉痉挛，小动脉与小静脉之比可由正常的2∶3变为1∶2，1∶3甚或1∶4。在严重患者，可出现视网膜水肿，或视网膜剥离，或有棉絮样渗出物及散在性出血点或火焰状出血，则患者可能诉有视力模糊或突然失明。这些病变多于产后可逐渐恢复，视力也可随之好转。

　　（四）心电图检查 对重症妊高征患者，应常规作心电图检查，以了解有无心肌损害，高血钾或低血钾等改变等，并需作随访检查。

　　（五）其他方面的检查 在有条件的情况下，对于重症患者，亦可行超声心动图测定，以了解心功能情况，另外，亦可进行脑血流图检查，或血液的脂蛋白测定，都有助于判断病情的严重程度。

　　【治疗说明】

　　一、治疗原则 总的目的为：①防止发生子痫；②降低围产儿死亡率；③降低母婴严重并发症的发生和防止永久性高血压的出现。具体治则如下：

　　（一）用药以解痉、降压为主，是否需扩容治疗或应用中药，均应根据具体情况而定。

　　（二）门诊、高危病房及产房，需对患者之病情有密切联系，交接班要清楚详细。加强处理和制定治疗计划是处理重度妊高征的关键所在。

　　（三）尽可能及早让孕妇住院治疗，以防止病情向严重发展，不容许在住院后的产妇中再有发生子痫者。

　　（四）住院后，当尽快了解患者有无血液浓缩现象、电解质水平、心功能状况、胎儿-胎盘功能和胎动计数等，并进行监护。

　　（五）注意平均动脉压、≥140mmHg（18.7kPa）的孕产妇，警惕脑血管意外。

　　（六）对妊高征者，绝对不容许达到过期妊娠的标准再分娩。

　　（七）选择对母儿损害最小的药物作治疗。

　　（八）适时终止妊娠，降低围产儿死亡率。

　　二、一般治疗

　　（一）左侧卧位休息 休息对妊高征患者极为重要，而左侧卧位休息更为重要。其结果为：①减轻妊娠子宫对主动脉及髂动脉的压力，可维持正常的子宫动脉灌注量，以保证胎盘血流量；②使下腔静脉受压减轻，回心血量增加，从而使肾血流增多，尿量增加；脑血流改善后脑水肿能渐消退，有利于防止抽搐；③钠排出量增加，可达到利尿作用；④由于胎盘血流灌注改善，则胎儿宫内缺氧改善、好转，可使治疗取得更好的效果。所以，每个产科工作者都必须认识到左侧卧位的重要性，并对每个妊高征患者说明实行。

　　（二）饮食管理 过去多主张低盐甚或无盐饮食，但近年来，对于妊高征患者除重度先兆子痫或子痫患者水肿很严重者可予低盐饮食外，一般均不需要限制钠盐的摄入。长期低钠饮食的缺点为：①钠离子降低情况下，肾素分泌增多，从而使血管紧张素Ⅱ增多，反可导致血压升高；②可致电解质紊乱，甚至出现低钠血症；③血钠降低可使硫酸脱氢表雄酮的胎盘廓清率下降，提示胎盘灌注量有影响；④血容量下降，易致产后循环衰竭。

　　近年来的低热卡疗法，以限制饮食来治疗。根据病情轻重的不同，每天摄入热卡为1.7～5kJ（400～1200cal），认为可使蛋白尿消失、血压下降、围产儿死亡亦有降低。唯此法之缺点在于患者饥饿难忍，故不能推广应用。

　　（三）临床护理 ①对所有住院病人均需给予精神安慰，消除患者对疾病的种种疑虑，安心接受治疗；②需固定时间并固定其左臂或右臂之血压（即测左臂时，以后每天均测其左臂的血压），以免发生误差；③精确记录尿量；④定时吸氧、听取胎心音及记录胎动，加强监护。

　　三、药物治疗 以往对于妊高征的治疗均属对症处理，但近年来，由于对其病理生理变化有了进一步认识，因而治疗措施也着重于纠正其病理生理变化，对于控制病情及降低围产儿死亡都取得了新的成果。

　　（一）硫酸镁1906年Horn首次用硫酸镁行椎管内注射治疗子痫，Fischer首次用硫酸镁静脉滴注治疗而使子痫患者死亡率下降。近50余年来，国内外的临床实践证明，硫酸镁是最好的解痉药物，在治疗重度先兆子痫及子痫时仍为首选药物，可以很好地控制和预防子痫的发作。

　　1.作用机制

　　（1）硫酸镁作用于周围血管神经、肌肉联接点（neuromuscular junction），抑制运动神经纤维的冲动，减少了乙酰胆碱的释放，从而使平滑肌舒张，则血管扩张，痉挛解除。

　　（2）降低脑细胞耗氧量，从而改善脑细胞的缺氧，颅内压降低，抑制抽搐。

　　（3）镁离子可提高孕妇和胎儿血红蛋白对氧的亲合力，改善氧的代谢。

　　（4）对子宫内血管平滑肌的直接解痉作用，使血管内阻力下降，同时还可降低子宫肌纤维的张力，使子宫肌作用于子宫血管的阻力（即外周阻力）降低，因而可使子宫-胎盘血流量增加，胎儿胎盘功能可以改善。

　　（5）妊高征患者红细胞内的Mg艹依赖性三磷酸腺苷酶（Mg-dependent ATPase）之活性明显低于正常孕妇，当使用硫酸镁后，可能有助于调节细胞内离子的代谢及钠泵的运转，从而可使脑水肿消退，中枢神经细胞的兴奋性降低。

　　2.用药途径和剂量 首次剂量为25％硫酸镁10ml加50％葡萄糖液20ml，经静脉缓缓推注，或用硫酸镁5g加5％葡萄糖液100～200ml于1小时内经静脉滴入，以后再用25％ 硫酸镁60ml加入右旋糖酐或葡萄糖液1000ml中，以1～1.5g/h的速度经静脉滴入，至夜间加用肌内注射硫酸镁5g，第一个24小时的剂量为20～22.5g。如果首次为静脉滴注5g/h，血清镁浓度立即上升，1小时后达高峰，2小时后开始下降。如首次剂量为10～14g（包括静滴及肌注），24小时总量为30～35g时，血清镁的最高浓度可达2.5～3mmol／L，临床上可见显效，表现为尿量增加，蛋白尿消失，水肿消退，自觉症状明显好转。

　　鉴于我国妇女体重各地区有差异，有的地方体重较轻，为了慎重起见，第一个24小时总量不可超过30g，以后按病情酌予减量。除静脉滴注之外，亦可采用深部肌肉注射的方式，以25％硫酸镁20ml加1％普鲁卡因5ml，每6～8小时一次，连续应用2天左右。

　　3.应用硫酸镁的注意事项

　　（1）注意膝反射减弱或消失 当膝反射消失则血清镁已达到4mmol/L水平，它发生在呼吸抑制之前，故在肌注或静脉滴注之前及静滴的过程之中，均需定时进行膝反射检查，以便及时停药。

　　（2）注意准确记录尿量，如24小时尿量少于600ml或每小时低于30ml，均提示肾功能受损。应限制或停止使用硫酸镁。

　　（3）有心肌炎病史或心电图示有心肌损害等情况的患者，如应用硫酸镁则必需特别注意心律和心率。大剂量使用硫酸镁可使心律失常，当血清镁为5mmol／L时，可使心脏完全性阻滞。镁中毒的特点是心跳突然停止及呼吸麻痹。如用大剂量硫酸镁，必须定时测定血清镁离子监护。

　　（4）连续静脉滴注硫酸镁时，患者常感胎动减弱或消失，遇有这种现象当停药1～2天并进行观察。如属硫酸镁所致，则在停药后胎动可恢复；反之，则应考虑为胎儿-胎盘功能不全所致宫内缺氧的表现。

　　（二）扩容治疗（volumeexpansion therapy）低血容量是重度妊高征的主要病理生理变化之一，其低血容量的程度与全身小动脉痉挛的严重程度成正比，而且相互影响，以致形成恶性循环。由于全身小动脉严重痉挛又可使微循环灌注不良，心血管功能失调，血浆容量减少，血液粘稠度增加，血液浓缩，并可影响到肾素血管紧张素-醛固酮-前列腺素系统（简称R-AA-P系统）的平衡失调，使周身小动脉进一步收缩，而使病情加重。所以对于一些有血液浓缩的妊高征患者，使用扩容治疗是合理的。

　　1.扩容治疗的优点

　　（1）增加血容量、改善组织灌流。

　　（2）改善微循环淤滞，增加脑血流量，改善脑细胞缺氧，由于微循环灌注好转，有助于防止DIC的发生。

　　（3）子宫胎盘血流灌注增加，则胎儿胎盘功能好转，胎儿宫内缺氧情况改善，围产儿死亡率降低。

　　2.扩容治疗的指征和禁忌

　　（1）单纯采用扩容疗法的指征 按上海新华医院的标准，凡红细胞压积＞35％，全血粘度比值＞3.6～3.7，血浆粘度比值＞1.6～1.7者应给予适当的扩容剂。

　　（2）扩容后给予脱水剂 即先纠正血容量，然后再需脱水的指征是：①有脑水肿表现者，如剧烈头痛、恶心、呕吐等；②有视网膜水肿者，表现为视力模糊而经眼底检查证实有视网膜水肿或伴渗出物者；③扩容治疗后，每小时尿量＜25～30ml，需鉴别肾功能情况，一般采用20％甘露醇250ml快速静脉滴入，如尿量增加，提示血容量不足，而肾功能正常，可继续扩容治疗，补足血容量。如尿量仍不增加，提示肾功能不全，则应严格限制液体入量，需按肾功能衰竭进行治疗。

　　（3）扩容治疗的禁忌证 有心血管负担过重，或有肺水肿表现，或肾功能不全者均属禁忌。另外，在未了解红细胞比容及尿比重等情况之前，亦忌快速扩容治疗。对于心血管负担过重及肺水肿等患者，需用速尿以求快速利尿，减轻心肺负担。

　　3.扩容剂的选择 由于妊高征严重程度不同，血液浓缩情况也可有差异，且贫血程度及蛋白尿的丢失等都影响到扩容剂的选择，但总的原则是在解痉的基础上扩容，在扩容的基础上脱水、利尿。目前临床应用的扩容剂可分为胶体和晶体两大类，而以胶体扩容治疗者为多。

　　4.影响扩容治疗效果的因素

　　（1）扩容剂选择使用不恰当。

　　（2）输入速度及量不足或过多。

　　为了选择恰当的扩容剂及观察其效果，在治疗前及疗程结束后，必须测定和随访红细胞压积、尿比重、A／G比例以及全血粘度、血Na、K、Cl、二氧化碳结合力等。

　　对于未测定红细胞压积及尿比重的患者，表现有心率很快或气急者，切忌盲目快速应用扩容治疗。必须在了解化验结果之后，决定是否应用扩容，抑或先用利尿剂，以免发生原则性错误，危及病人。

　　（三）降压药物 以不影响心排出量、肾血流量及胎盘灌注量为原则，但临床上能符合此三项要求的降压药物，目前尚不多。

　　1.肼苯达嗪（hydralazilum；apresoline） 有阻断α受体、使周围血管扩张、并可使心排出量增多、肾血流量增加、血管运动中枢受抑制的作用，其特点为降压作用快，舒张压下降较显著；其缺点为心率加快，并可有恶心等不适。常用剂量为12.5～25mg肌注或12.5～25mg加入5％葡萄糖液250～500ml内，静脉滴注，并随时注意，当血压下降至140～150／90～100mmHg（18.6～20／12～13.3kPa）时，即需减慢滴注速度或停止用药。但无论如何，不能让舒张压下降至90mmHg（12kPa）以下，以免影响胎儿血流灌注。

　　2.甲基多巴（methyldopa） 此为一种脱羧酶抑制剂，通过抑制儿茶酚胺合成的速度，降低组织内去甲肾上腺素含量而使血压下降。一般用0.25g口服，每日3次，必要时静脉注射0.25g，每6～8小时一次。应用时需注意心率、头晕、嗜睡、口干、腹胀、皮炎等副作用。

　　3.利血平 虽然具有较强的降压及镇静作用，但由于可使肾血流量降低，且可致胎儿心率减慢，容易与宫内缺氧所致的胎心率减慢混淆，影响处理，故近年来已不主张使用。只有当患者不适应硫酸镁及肼苯哒嗪的情况下，而血压又较高者，可临时使用利血平1～2mg肌肉注射一次，或1～2mg加入葡萄糖液200ml静脉滴注，使血压下降，但不能连续使用。另外需注意，利血平并不能防止或控制子痫的发作。如临床上遇有子痫先兆的病例而对硫酸镁反应较著者，则宜用冬眠合剂治疗之。

　　4.冬眠药物 其优点是能解除血管痉挛，改善微循环；降压迅速，而且可降低机体新陈代谢速度，因而可提高组织对缺氧的耐受性，并能使大脑皮质和植物神经系统有广泛的抑制作用，从而减轻机体对不良刺激的反应。

　　冬眠药物的缺点则为血压可急速下降，从而使肾及胎盘血流量更加不足，以致对胎儿不利；另外，重度先兆子痫等患者常有肝功能受损，如使用较多冬眠合剂，则可加重肝功能的损害。氯丙嗪又可抑制ATP酶系统，致影响中枢神经细胞的钠泵功能，有时可导致低血钾。

　　从以上的优缺点来看，某些重症患者对硫酸镁治疗已有禁忌或效果不佳者，仍可使用冬眠合剂。常用的冬眠药物为冬眠Ⅰ号合剂，内含度冷丁100mg，氯丙嗪及异丙嗪各50mg；冬眠Ⅱ号合剂为冬眠Ⅰ号加海特琴0.6mg为一个全量。临床常用的是冬眠Ⅰ号半量肌肉注射，每6～8小时一次，或用半量加入5％或10％葡萄糖液250ml内，静脉滴注，密切注意血压有否下降，绝不可使血压低于130／90mmHg（17.3/12kPa），注毕后病人不能立即起床活动，以防出现直立性休克。

　　另外，对于有动脉硬化或原发性高血压合并妊娠者，不可使用冬眠合剂，以免血压突然下降而导致虚脱。对于冬眠合剂是否能影响宫缩，而导致产程进展迟缓问题，我们的意见是：静脉或肌注冬眠合剂半量2～3次时，一般不影响宫缩，但如连续应用数日，则对宫缩将有一定影响。

　　（四）镇静剂 对于妊高征患者，除了解痉、降压之外，还需配合使用适当的镇静剂，对于病情的控制可起到良好效果。临床常用的镇静剂又需根据病情轻重等而有所不同。

　　1.安定 具有较强的镇静、抗惊厥、催眠、肌肉松弛等作用。对于子痫或临床表现即将发生抽搐的先兆子痫患者，可用安定10～20mg加入25％葡萄糖液20～40ml，缓慢经静脉推注，至少用5～10分钟注毕，可迅速控制抽搐。如已用硫酸镁静脉注射者，则用10mg安定经静脉注射为宜，以免出现呼吸抑制等副作用。对中度妊高征患者，亦可给安定2.5～5mg，每日3次口服。由于安定可迅速经胎盘进入胎儿儿体内，而且即使足月妊娠，其胎儿肾脏排泄安定的速度较成人相差很多，故易使胎儿体内蓄积安定，甚至出生后仍可在体内存留一周左右，才逐渐排出，所以在此期间，由于安定的蓄积作用，可使新生儿神经系统受到抑制，吸吮作用变弱，甚至影响哺乳。因此，在临产后，安定剂量不宜过大。

　　2.阿米妥钠（sodium amytal） 具有催眠和抗惊厥作用。对于已发生抽搐，经用硫酸镁而尚未能控制者，可用阿米妥钠0.2～0.5g加50％葡萄糖液20ml静脉注射，注射速度不宜过快，至少要用5～10分钟注射完毕。另需注意，凡已经过静脉使用硫酸镁者，阿米妥钠静脉推注不宜多次使用，以免与硫酸镁协同作用而发生呼吸抑制。口服剂量为0.1g，每8小时一次，临床上一般只用1～2天。

　　3.苯巴比妥及苯巴比妥钠 具有一般巴比妥类药物的作用特点。大剂量有抗抽搐作用，中等剂量可以催眠，小剂量起镇静作用，过量则有麻醉作用，甚至抑制呼吸中枢。其催眠作用较长，约6～8小时，其抗惊厥作用亦较好。药物吸收后，部分在肝脏破坏，部分由肾脏排出。常用剂量：口服为0.03～0.06g，每日3次，或巴比妥钠0.1～0.2g肌肉注射。

　　4.吗啡 为较强的镇痛剂。子痫抽搐时，皮下注射10～15mg，可以较快见效。由于它对呼吸有抑制作用，易致呼吸性酸中毒，降低排尿量，并可增加颅内压，故近年来已较少用于控制子痫的治疗。但根据临床经验，对于一些重度先兆子痫患者，当行剖宫产结束分娩后，予以吗啡止痛，可以收到防止子痫发作的效果，故仍是值得应用的。在农村或山区，遇有子痫患者，在无硫酸镁静脉注射条件下，可立即皮下注射吗啡0.01～0.015g，而后再给其他处理或转院治疗，仍是简单有效的措施之一。

　　5.水合氯醛 小剂量有镇静作用，大剂量可抑制呼吸，并可损害肝脏、肾脏和心脏。所以，凡肝、肾、心功能减退者应慎用。常用剂量为：口服10％水合氯醛10ml，每日3次或以15ml加米汤20ml作保留灌肠，此法虽较古老，但催眠作用快，15～30分钟可使患者安睡，作用亦较长，可维持6～8小时。

　　此外，副醛也有良好的安眠作用，但由于其恶臭气味，现已弃用。

　　（五）利尿剂 以往对于妊高征伴有浮肿者，多主张用利尿剂，即使单纯的妊娠水肿仅局限在小腿者，也常使用利尿剂。但近年来认为，应用利尿剂后缺点较多。

　　1.应用利尿剂的缺点

　　（1）体重虽减轻但蛋白尿并无好转。

　　（2）可致孕妇体内电解质平衡失调，可导致胎儿发生急性胰腺炎而死亡。

　　（3）可使胎儿血小板减少而易致出血。

　　（4）可使孕妇血液浓缩，反而加重微循环障碍，造成临床表现有体重减轻，似乎病情好转的假象。

　　（5）应用利尿剂者，新生儿体重明显较对照组为轻。

　　（6）克尿噻类药物可使子宫收缩受到抑制，而致产程延长。

　　2.使用利尿剂的指征

　　（1）心血管负担过重，心力衰竭者。

　　（2）有肺水肿者。

　　（3）血容量过高，重度贫血者宜用之，且常伴有潜在性肺水肿。

　　（4）全身性浮肿者。

　　对妊高征患者，以上四项为使用利尿剂的重要指征。而一般的下肢浮肿，则予以少许口服利尿剂，仅医务人员的自我安慰，其实对患者并无任何益处。

　　3.利尿剂的选择

　　（1）速尿 用于有上述指征者。其作用部位可能在亨利氏袢的升支，但对近曲小管可能也有一定作用。其特点为作用快，有较强的排钠、钾作用，因而可能导致电解质紊乱和缺氯性碱中毒。对脑水肿、无尿或少尿病人之疗效显著。

　　妊高征引起的心力衰竭及肺水肿患者，与毛地黄类药物同时应用，疗效很好。常用速尿20～40mg肌肉注射，必要时可用20～40mg加50％葡萄糖液20～40ml静脉缓注，再根据病情予以重复使用。

　　对于妊高征伴有贫血且周身水肿者，在予以输血及提高渗透压后，再予以适当剂量的速尿，更可取得好的效果，使浮肿很快减轻，尿量增多，体重减轻，病情好转。

　　（2）甘露醇 本品为渗透性利尿药，注入体内后，由肾小球滤过，极少由肾小管再吸收，所有滤过的甘露醇均在尿中排出，在尿内排出甘露醇颗粒时，即带出大量水分，导致渗透性利尿；同时可丢失大量的钠离子，可致出现低钠血症。子痫或先兆子痫患者如肾功能不全，出现少尿、无尿或企图降低颅内压时，给予甘露醇可取得一定疗效。常用剂量为20％甘露醇200～250ml或山梨醇200～250ml，于15～20分钟内迅速静脉滴注完毕，如滴注速度缓慢，则利尿作用差。

　　（3）双氢克尿噻 可抑制近端肾小管对钠离子的再吸收，排水与钠的同时也排出钾，因此需补10％氯化钾10ml，每日3次。双氢克尿噻的用量是25mg，每日2～3次，一般用药3～5天，若超过5天，利尿作用即不显著，可停药3天后再用，或更换利尿剂。

　　（4）氨苯蝶啶 可抑制远端肾小管钠离子的再吸收，产生排钠性利尿作用，但无排钾作用，故服药时不必补充钾盐，一般剂量为50～100mg，每日3次。

　　（5）高渗葡萄糖液 为高渗性利尿脱水剂，并有保护肝脏和补充热卡的作用，常用剂量为25％葡萄糖液250ml静脉滴注或50％葡萄糖液40～100ml静脉推注，每日1～2次。

　　（6）其他 最近国外应用新型β肾上腺能受体抑制剂Atenolol治疗重度妊高征患者，剂量为100mg每晚一次口服，如无效改为200mg每晚一次，血压下降明显，蛋白尿亦有好转，另因可抑制子宫收缩活性，所以其早产率亦下降。因而是一种有效的药物。

　　此外，在先兆子痫及子痫患者中，血浆抗凝血酶Ⅲ（简称ATⅢ）含量下降，易致凝血障碍，因而近年来有人应用ATⅢ1500～2000u静脉滴注，3～7天为一疗程，不仅可使病人血压下降，病情好转，而且血浆内之ATⅢ 值亦有升高。所以ATⅢ也是治疗妊高征重症患者的药物之一。

　　另外，对于子痫患者有用抗胆碱药物，如东莨菪碱、654-2（山莨菪碱）等治疗，主要作用为抑制体内乙酰胆碱的释放，可解除血管痉挛，改善微循环并抑制大脑皮质而兴奋呼吸中枢，效果良好。

　　对于部分重度先兆子痫患者，经治疗后效果不佳者，也可用持续硬膜外麻醉，以使血管扩张，血压下降而取得疗效。

　　总之，治疗妊高征时，使用药物的原则为①解痉；②扩容；③降压；④镇静及必要时加用利尿剂，而其中以硫酸镁解痉为首要。扩容剂的选择，降压、镇静剂的应用，则需根据病人的具体情况和化验结果，按上述原则应用之。

　　四、适时终止妊娠 妊高征患者，经治疗后，在适当时期终止妊娠是极重要的措施之一。

　　（一）引产指征

　　1.重度先兆子痫患者经积极治疗48～72小时不见明显好转，而胎儿尚未成熟，但为母体安全计，可予引产。

　　2.重度先兆子痫患者妊娠已达37周，经治疗以后好转者。

　　3.妊高征病程已达8周以上，特别是伴有原发性高血压或胎儿宫内生长迟缓而孕周已达到36周者。

　　4.子痫已被控制达12小时者。

　　（二）终止妊娠的方式

　　1.凡宫颈条件已成熟者，一般行人工破膜引产，不作人工剥膜，以防由于剥膜使颈管中微小血管受损伤，羊水进入血循环而造成羊水栓塞的可能性。

　　2.宫颈成熟度尚不够，胎儿尚无宫内窘迫表现，且病情有好转，可先用乳头按摩（简称BST）每个乳头按摩15分钟，轮流按摩2次，共1小时，一般行BST1～2日，宫颈成熟条件可明显改善；或用催产素静脉滴入以促使宫缩，而后再行人工破膜。

　　（三）剖宫产的指征

　　1.凡病情严重，而宫颈条件不够成熟，不能在短时期内经阴道分娩者。

　　2.病情虽已基本控制，胎儿也已成熟，由超声证实羊水平段明显减少，或人工破膜示羊水极少者，尽管胎心胎动良好，也必须行剖宫产，不然，即使在临产后，未致胎儿猝死，但胎儿娩出后，重度窒息机会极大，甚或致胎粪吸入综合征而死亡。

　　3.适于终止妊娠而不具阴道分娩条件者，如有胎儿-胎盘功能降低，或伴胎动明显减慢甚或消失，以及NST或行OCT试验证明胎儿已有宫内窘迫者等。

　　4.子痫患者反复抽搐，经积极治疗始得控制2～4小时，甚或个别子痫患者，经过足量的治疗抽搐仍不能控制者。

　　5.经破膜引产失败者。

　　6.病情严重，平均动脉压≥140mmHg（18.6kPa），估计阴道分娩可能导致脑血管意外者。

　　（四）剖宫产术的注意事项

　　1.麻醉 在纠正低血容量后，令产妇取左侧卧位15°，以持续性硬膜外麻醉较为安全，术后可视病人的具体情况考虑要否保留硬膜外麻醉导管，以便定期少量给药，可以防止术后血压的回升，并减除术后的疼痛，有利于防止术后子痫的发生。

　　2.术前应了解主要的凝血方面的化验，如血小板计数、凝血酶原时间及纤维蛋白原和出血、凝血时间等，有助于了解有无凝血功能障碍。

　　3.手术后应注意以下事项

　　（1）定期使用度冷丁或吗啡，防止伤口疼痛诱发子痫的发作。无论先兆子痫或子痫患者，术后24小时内应继续使用硫酸镁。

　　（2）注意产后血压 此等患者常伴有血液高凝状态，当选择性剖宫产时，宫口未开，术后可因血液高凝而致宫腔内大量积血，如只注意有无阴道流血则易被忽略，故对此等患者行剖宫产术后，应特别注意脉搏及宫底高度，如有宫底升高或脉搏加快，虽然血压正常，亦当仔细按摩宫底，观察有无血块排出，如只常规测量血压和观察阴道出血多少，则有延误发现问题的可能。

　　五、按病情不同阶段进行辨证治疗

　　（一）轻度先兆子痫 均在门诊随访、治疗，注意休息，不必限制钠盐的摄入。如仅有膝部以下之水肿，则不需用利尿剂，可用复降片或小剂量的鲁米那治疗，中药可用杞菊地黄汤加减。

　　杞菊地黄汤加减：生地12g，山萸肉9g，淮山药12g，获苓12g，炒丹皮6g，泽泻12g，枸杞子9g，菊花12g，钩藤12～30g（后下）。药方中以生地、山萸肉、枸杞子补肝肾之阴，淮山药、获苓健脾利湿，丹皮凉血清热，菊花、钩藤清肝火，泽泻利水。用以上治疗则可使症状好转，血压亦有不同程度的下降。

　　对于水肿明显或隐性水肿、体重加剧（一周内甚可增加5kg以上），则当特别重视，需考虑住院治疗，以防妊娠高血压性心脏病、肺水肿的发生。

　　（二）中度先兆子痫 当卧床休息，应用镇静、解痉、降压药物。应用中药时，可在杞菊地黄汤基础上加减之。

　　镇痉药：羚羊角粉300mg吞服，或用地龙9～12g，全蝎1.5g后下。

　　平肝潜阳药：龙骨30g，牡蛎30g，石决明30g，珍珠母30g，以上四味药均需先煎。

　　育阴药：女贞子12g，桑椹子12g，旱莲草12g，天冬12g，麦冬9g，元参12g，龟板12～15g。

　　活血化瘀药：当归9～12g，丹参9～12g，赤芍9g，大蓟15～30g，小蓟15g。

　　如经治疗无效，则住院按前述原则治疗。

　　（三）重度先兆子痫 必须采用积极措施，以防止子痫及严重并发症的发生， 具体措施如下：

　　1.绝对卧床休息，避免声光刺激。

　　2.每4小时测血压一次，如在静脉滴注解痉、降压药时，更应密切注意血压。每日作尿常规检查，准确记录出入水量。同时须作眼底检查、心电图及血液生化测定。

　　3.药物治疗 药物之选择及应用均按前述方法进行。头痛明显者，提示颅内压升高，需先用20％甘露醇250ml快速静脉滴注，另外，即刻测定红细胞比容及尿比重等，有条件情况下，可测全血粘度及血浆粘度，以决定是否可用扩容疗法。对于伴有贫血，及伴水肿严重而红细胞比容低者，应及时输血和白蛋白，同时予以利尿剂，则病情可明显改善。对于由先兆子痫而有腹水者，予以人体白蛋白或胎盘白蛋白（每支为25％20ml）加入等渗葡萄糖盐水或生理盐水80ml，静脉滴入，一周内予以2～3次，常能取得良效。

　　（四）子痫的治疗

　　1.对子痫患者的护理 与治疗有同样的重要性。首先应将患者置单人暗室，空气要流通，保持绝对安静，避免一切外来刺激，如亮光及声音等。各种治疗，如注射针剂、导尿等，动作均需轻柔，以减少刺激。在抽搐时，切忌先用硫酸镁肌肉注射，因为注射时的疼痛刺激又可诱发抽搐。

　　为防止抽搐及昏迷时患者从床上摔下，需加用床挡。活动假牙需取出。备妥包裹纱布的压舌板，以便及时放入患者口中，以防抽搐时咬破唇舌。并使患者取头低位、侧卧，以防粘液吸入呼吸道或舌头阻塞呼吸道。必要时，用吸引器吸出喉头粘液或吐出物，以免窒息。在昏迷未全清醒时，禁止给予一切饮食和口服药，以防误入呼吸道而致吸入性肺炎。为了密切观察尿量，可放置保留导尿管，同时记录出入水量，并及时送尿常规、血液化学及心电图和眼底检查。每小时记录血压、脉搏、呼吸及定时测量体温。另需特别注意瞳孔大小、肺部罗音、四肢运动情况、腱反射及有无宫缩出现，以期及早发现脑溢血、肺水肿及肾功能不全或衰竭和是否已临产。

　　2.药物治疗 子痫患者之药物治疗，按前述之原则及用药，均可较快地控制抽搐。唯在应用硫酸等药物之同时，需加用静脉滴注20％甘露醇200ml，有利降低颅内压；当患者伴有肺水肿表现时，则应以速尿20～40mg加50％葡萄糖液20～40ml经静脉快速推入，而不可应用甘露醇。与此同时，再予以西地兰等强心药物及抗生素以防止肺部感染。

　　农村基层单位如无甘露醇时，也可用50％葡萄糖100ml，或25％葡萄糖250ml静脉滴注，亦能起到降低颅内压及利尿作用。

　　六、产科处理

　　（一）妊娠期 中度及重度先兆子痫在药物治疗方面均按前述原则处理，另需注意以下几点：

　　1.舒张压在100mmHg（13.3kPa）以下，蛋白尿在“＋”以下，尿E3＞10mg/24h，而尚未满37孕周者，应继续妊娠；如舒张压波动在110mmHg（14.6kPa），尿蛋白在＋～++，尿E3＞6mg＜10mg者，可积极治疗，改善胎盘功能；如已达37周妊娠，当考虑终止妊娠；如舒张压在120mmHg（16kPa）水平，尿E3＜20.8μmol/24h， 特别伴有尿蛋白+++者，则必须尽快终止妊娠。这些患者即使妊娠尚在35～36周，由于处在应激状态，胎儿肺可能较早成熟，围产儿的存活率也较高。如有条件，则可进行羊膜腔穿刺，取羊水测L／S比值，如此值＞2，则提示胎儿肺已成熟，如≤2，或无条件测L／S者，则可在终止妊娠前24～48小时，以地塞米松10mg每日2次，肌肉注射，则更有利于胎儿成熟。但亦有人认为，无论地塞米松或倍他米松，对于胎儿肺成熟并无任何效果，而不主张使用。

　　2.如有少量阴道流血而尚未临产者，虽无明显腹痛，也应警惕胎盘早期剥离的可能性。特别是临床表现伴有子宫张力较高者，更应多考虑这一可能性。因为胎盘种植在子宫后壁时，虽然有部分胎盘早期剥离，但腹痛较缓出现，腹部检查时，除有子宫张力偏高外，可以无压痛。对于这方面的特殊性不可忽视。

　　（二）分娩期的处理 第一产程时，必须严密观察产程进展，注意血压和胎心，以便及时发现，及时处理。当宫口开全后，应尽量缩短第二产程；此时，可用产钳或胎头吸引器助产，结束分娩。对于重度先兆子痫和子痫患者，过去都不主张剖宫产，但近年来，由于麻醉条件的改善，特别是对其病理生理认识的提高，新生儿护理的改善等因素，因而对于重度先兆子痫和子痫患者都放宽了剖宫产的指征，特别是子痫患者；有些作者主张在控制抽搐2～4小时后，即进行剖宫产，则有利于降低围产儿的死亡率。我们主张对于子痫患者之抽搐控制满意，血压稳定在150／90～100mmHg（20/12～13.3kPa）而无脑水肿表现，宫颈条件成熟者，仍可行人工破膜引产，而不一定常规行剖宫产术。

　　无论是经阴道分娩或剖宫产，都应特别注意伤口的血肿形成，并应及时使用宫缩剂以控制产后出血。

　　（三）产后期 产后24～72小时内仍需注意防止产后子痫的发生，需继续积极治疗，给予解痉、镇静、降压剂，产后检查时，观察血压、尿蛋白及心、肾功能情况，如发现异常，当给予积极治疗，防止发生后遗症。

　　【并发症】

　　一、对母体的影响 妊高征时，最常见的并发症是胎盘早期剥离、妊高征心脏病并发心力衰竭、凝血功能障碍、脑溢血及肾功能衰竭、产后血液循环障碍等，而脑溢血、妊高征并发心力衰竭及凝血功能障碍为妊高征患者的主要死亡原因。远期是否会遗留高血压或肾脏持久性损害，至今尚无统一意见。有些人认为，妊高征患者产后血压持久不能恢复正常，因而成为永久性高血压，从而引起机体持久的不可逆的病理过程，能导致高血压、蛋白尿，故称为妊高征的后遗症。另亦有人认为，妊高征患者在产后仍有高血压，可能与原有高血压、隐性高血压或家族高血压史有关；他们认为，先兆子痫与子痫病变是完全可逆的，产后并无高血压或肾脏损害等问题。但产后高血压的发病率较一般年龄妇女高血压的发病率为高。这种后遗症如给予降压药物与适当的休息，大部分病人的血压是可以控制的。

　　二、对胎儿的影响 重度妊高征对胎婴的影响很大，往往是早产、宫内胎儿死亡、死产、新生儿窒息和死亡的主要原因。妊娠病指数（gestosis index）以OG（Organiza-tion Gestosis）评分法评定，说明评分愈高，病情愈重，对围产儿的不良影响亦愈大。而OG评分法的优点是简明扼要，适于临床普遍应用。按临床及化验结果对这些患者的围产儿影响的估计，可由以下各方面进行：

　　（一）按OG评分法 如评分在6分以上者，为重症患者，则对围产儿之影响大，需加强观察，其评分标准见表19-3。

　　凡评得1～3分为轻症，4～6分为中症，6分以上为重症。另据丛克家的材料则在此基础上，加自觉症状之严重程度，可更全面估计。通过评分，可估计治疗效果和预后，评分在9分以上的重症患者，其围产儿死亡率升高。特别是当尿蛋白在艹以上，而舒张压≥110mmHg（14.6kPa）者，提示肾脏和胎盘缺血、缺氧严重、特别是一些病程长的患者，胎儿处在长期慢性缺氧情况下，当母体血压又升高时，则可致缺氧加重而致胎死宫内。故对此情况必须多加警惕。

　　（二）胎儿在宫内情况的估计 最简单易行而又有临床实用价值的方法为胎动计数。正常情况下，孕妇可感到每小时有胎动3次以上，如果每小时仅有一次甚或无胎动，或者每日在固定的三次测量时间内（每次测1小时），胎动仅共1～2次，均提胎儿有宫内缺氧；如12～24小时内无胎动者，提示缺氧严重，常在这种情况之后即有胎心音消失的可能性。有条件时，最好进行NST或OCT监护，另外需注意是否在用硫酸镁治疗，因为应用硫酸镁可以导致胎动减慢。

　　（三）胎儿-胎盘功能测定

　　1.目前，临床认为尿雌三醇（E3）测定最为广泛而实用，它可反映胎儿及胎盘两方面的功能状态。连续测定孕妇尿E3值，如妊娠后期此值在35μmol（10mg）／24h以下时，则提示胎儿-胎盘功能有所减退；如在20.8μmol（6mg）／24h以下，则提示胎盘功能显著减退。另外，虽然尿E3值尚在正常范围之内，但较前几次测定值降低50％或以上，在排除尿液收集不全之情况后，则应认为是胎儿-胎盘功能严重受损的标志。

　　2.尿孕二醇测定也可供作参考，如此值小于37μmol（12mg）／24h，亦提示胎盘功能减退；阴道脱落细胞检查也可作为了解胎盘功能的另一指标，虽然精确度较差，但简便易行，且有一定参考价值。一般认为如果涂片中有大量成堆的妊娠舟形细胞，嗜酸细胞指数在10％以下，致密核少，则提示胎盘功能良好。如果涂片中妊娠舟形细胞消失或极少，表层细胞增多，嗜酸细胞指数达10％以上，致密核指数达2％以上，并有外层基底细胞出现，则提示胎盘功能有所减退。此法虽简单，但也容易受某些因素的影响，例如阴道有炎症或宫颈炎症比较严重以致分泌物增多时，均可影响结果。

　　3.近10多年来，国外采用放射免疫法测定患者血浆和胎盘生乳素（hPL），可以反映胎盘功能状态，如hPL＜40μg／ml，则表示胎儿情况危险。日本及美国等均应用免疫乳胶法测定E3及hPL，方法简单、准确，3分钟内可得出结果。

　　（四）胎儿成熟度的估计 对于重症先兆子痫患者，除病情极严重，不能考虑胎儿成熟与否均需立即终止妊娠者外，对于病情较重，胎盘功能有一定损害，但胎儿又尚未足月时，则需了解胎儿成熟度，以便决定终止妊娠的选择，这对于降低围产儿死亡有重要意义。目前多用测定羊水卵磷脂／鞘磷脂比值、肌酐或羊水脱落细胞脂肪颗粒等，另外用B型超声实时显象了解胎盘成熟度也有助于估计胎儿成熟与否。

　　总之，通过以上四方面的观察，估计胎儿预后，结合病情及孕周综合分析、判断，以决定是否需要终止妊娠，要求作到既要减少早产，又要防止胎儿宫内窒息，更要避免胎死宫内，降低新生儿窒息和死亡率，并达到优生的目的。

　　妊高征对母婴有一定危险，但如果临床医师未能识别妊高征引起的严重并发症或处理不当，则对母儿之危害性更大。常见之并发症如下：

　　一、妊高征心脏病 由于妇幼保健工作的加强并普遍开展了产前检查，所以重度妊高征患者较以前的发生率已有所降低，因而妊高征所致的心脏病发生率也大为降低。

　　（一）临床表现 发病时间多在妊娠晚期或产后24～48小时之内，重度先兆子痫患者特别是浮肿明显或体重增加很多而水肿却不显著者，更应注意心脏受累情况。在发生心力衰竭之前，常有干呛咳表现，夜间较明显，可被误认为是上呼吸道感染或支气管炎而延误时机。当心力衰竭发作时，可有突然发作的呼吸困难，面色苍白或青紫，咳嗽带有泡沫状痰，且常呈淡粉红色，或血痰，端坐时仍然气急。叩诊心脏时可发现心脏有不同程度的扩大，心率在120次／min以上，甚至可达160次／min以上，部分病人可听到奔马律，心尖区有Ⅱ～Ⅳ级收缩期杂音；肺底部或满肺均能听到湿性罗音；少数病例肝区有压痛；心电图显示心肌损害，主要有T波改变，ST段有压低现象。部分病例提示左心室肥大，有的为窦性心动过速。少数病例的心电图在正常范围内。X线检查可示有心脏扩大。产后随访，心电图先后均恢复正常，而化验检查仍示有不同程度的贫血。

　　（二）处理 急性左心衰竭与肺水肿的治疗与非妊娠时相同，应迅速洋地黄化，可用西地兰0.4mg加50％葡萄糖液20ml静脉推注，2～4小时后可再静注0.2～0.4mg，用量一般在1mg左右即可基本控制心衰。在此同时，当予速尿20～40mg加50％葡萄糖液20ml静脉注射，以达到快速利尿，使心脏负担减轻之目的，则有利于心衰的控制。在经过紧急处理之后，再按心衰控制的程度改用地高辛0.25mg每日1～2次，可改用维持量。另可用吗啡0.01g或度冷丁50～100mg皮下注射，可起到良好的镇静作用。

　　在上述处理时，以橡皮条轮流结扎两侧大腿处，以减少静脉回流血量，对改善心脏负担、较好地控制心衰有一定作用。此法虽较古老，但对重症患者加用此法，简便易行、有益无弊。

　　心脏护理也很重要。在心衰被控制24～48小时之后，应当根据具体情况决定引产或剖宫产。按我们的经验，如宫颈条件好，胎儿较小、估计产程较短者，可经阴道分娩；如果宫颈不成熟、胎儿较大，产程不能在10小时之内结束，或者心衰刚基本控制而已临产时，心力衰竭可因宫缩加强而加重，则需考虑剖宫产术。

　　凡妊高征心脏病心力衰竭控制后而行剖宫产者，应注意以下诸项：①手术前及手术后可用西地兰0.2～0.4mg静脉注射，以防手术操作诱发心力衰竭；②术前加用速尿20～40mg 静注利尿，以减轻心脏负担；③手术以硬膜外麻醉最妥，但麻醉以小而有效的剂量为妥，如按常规剂量，每致血压突然下降，对母婴均不利；④手术后均需应用广谱抗生素以防感染；⑤术时及术后补液需缓慢，每天静脉补液可限制在1000ml之内（包括抗生素静脉用药）；⑥手术操作必由熟练而配合良好的术者执行；⑦术后定要按时应用镇静剂，并严防上呼吸道感染，以免再度诱发心衰。

　　另外，妊高征患者①伴重度贫血而又体重增加明显；②浮肿明显而伴蛋白尿多；③上述两种情况伴有呛咳，切勿盲目判断为上呼吸道感染，而实属心力衰竭、肺水肿先兆，必须及时而积极的处理。

　　二、胎盘早期剥离 妊高征患者，由于子宫-胎盘血流灌注不良，特别是重症患者，其胎盘绒毛发生出血、坏死、梗塞而形成胎盘后血肿，以致胎盘早期剥离，病情严重者可发生出血性休克。临床需注意以下情况：

　　此病之诊断（见胎盘早剥一节）在典型者并不困难，唯有些病例仅表现为子宫张力高，而无压痛或仅有轻度腹痛，胎心音可偏轻，此等情况很可能属胎盘种植在子宫后壁，虽有部分早期剥离，体征并不明显，因而应加注意。

　　由于妊高征并发胎盘早期剥离如有DIC时，应尽快去除病因——结束分娩，纠正血量和补充凝血因子如纤维蛋白原等，不必使用肝素。反之，常可因肝素导致出血，不可不慎。

　　三、凝血功能障碍 重度先兆子痫或子痫患者，由于胎盘缺血、缺氧及梗塞，则可有多量破碎绒毛之滋养叶细胞进入母体循环，经肺循环时，滋养叶细胞被溶解而可释放出多量的凝血活酶，从而导致凝血功能障碍，发生DIC；当抽血时，血可在针筒内很快凝集，继而有出血倾向，血液不凝，并可表现栓塞症状。由于肾小球毛细血管内有纤维素沉积，以致肾血流量减少，可导致少尿或无尿。化验检查可有血小板减少，血及尿的纤维蛋白降解产物（FDP）之含量明显升高，凝血酶原时间延长及纤维蛋白原减少；鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）及乙醇胶试验常为阳性。

　　处理 妊娠征的重症患者，常处在慢性DIC阶段，且为高凝状态，临床上尚未表现有出血倾向，但红细胞比容、全血粘度及血浆粘度均较正常者明显升高，提示微循环灌注不良和有效血容量不足。在此情况下，可用低分子右旋糖酐500ml加肝素25mg及25％硫酸镁30ml，经静脉缓慢滴注6小时，每日一次。另再按病情增加硫酸镁剂量及降压药，常能取到改善微循环、增加子宫-胎盘血流量，使病情好转的效果。

　　对于临床表现已有出血倾向，化验室检查亦符合DIC之诊断标准者，在应用抗凝治疗中，有以下情况者：①平均动脉压很高，甚至≥140mmHg水平者；②已正式临产或已在第二、三产程时，对于肝素的使用应特别慎重。在前一种情况下，使用肝素可加重脑溢血及肺出血的可能性而致病人死亡；而在后一种情况，由于肝素剂量的大小、速度的掌握难以控制在恰到好处，反可致产时、产后大出血。虽然一般原则是，一切活动性DIC与不能直接去除病因的DIC，都是使用肝素的指征，而在重度妊高征和产科中，抗凝治疗时不可贸然使用肝素，而应以输鲜血为首选，并尽快去除病因。

　　四、脑溢血 妊高征并发脑溢血较为罕见，但子痫又是妊娠期颅内出血最常见的产科原因。从神经科方面看，导致蛛网膜下腔出血最常见的病因是脑及脊髓的动脉瘤或动静脉畸形破裂。发病之前可无任何症状，妊娠后期由于雌激素等影响易致发病，可有剧烈头痛及局限性抽搐发作，此与子痫之表现尚有所不同。所以妊高征所致之脑溢血、昏迷乃至死亡者，如发病时头痛特别剧烈，则尚需考虑妊娠合并脑血管畸形的可能性。

　　处理 应用快速脱水剂，静脉注射止血剂如止血环酸（凝血酸）0.5g加25％葡萄糖液20ml静脉推注，再用0.5g加5～10％葡萄糖液中静脉滴注，每日2次。脱水剂则以甘露醇为首选。如病情危急，特别是出现产兆者，应在紧急处理之后，迅速行剖宫产术，还有挽救母儿生命的可能性，但应注意产时及产后禁用催产素，以防血压收缩，加重脑溢血的发生。

　　凡平均动脉压≥140mmHg（18.6kPa）伴蛋白尿及自觉症状明显者，经积极治疗24～48小时后，应尽快行剖宫产术结束妊娠；产后仍需应用硫酸镁，并酌情予以甘露醇以利脑水肿的控制。此等重危患者如保守治疗时间过长，反而延误时机，甚致死亡。

　　五、并发肾功能衰竭 妊高征并发肾功能不全较肾功能衰竭者为多见，而先兆子痫伴有严重的胎盘早期剥离者尤应注意发生肾功能不全的可能性，由于肾血管痉挛或失血性休克而引起少尿或无尿。

　　（一）【临床表现】

　　1.少尿期 24小时尿量少于400ml，急性肾功能衰竭的症状和并发症大多是由于水与电解质平衡失调引起，部分病人则表现为尿毒症症状，主要症状和并发症为高血钾和酸中毒，此由于电解质失调和酸性代谢产物滞留，又因液体和钠盐摄入量过多引起肺水肿和心力衰竭。

　　2.多尿期 少尿期后，往往出现多尿期，尿量增多为第一个征象，每日可增至5000～6000ml以上。一般情况多迅速好转，低热可能由于尿路感染，体重显著减轻，常出现低血钾症或低血钠症。

　　（二）化验室检查

　　1.少尿期 尿液呈酸性反应，比重低，固定于1.010左右，一般在1.008～1.018，少数病例亦有超过1.018，镜下红细胞++～+++，颗粒管型也可在尿中出现，并有明显的尿蛋白。血液检查，红细胞及血红蛋白都降低，疾病开始出现的贫血现象为血液稀释或溶血所致，以后出现的红细胞和血红蛋白减少是尿毒症和营养障碍所致。此外，氮质血症、血浆非蛋白氮、尿素氮、尿酸及肌酐大量积聚。在尿闭和尿少情况下，电解质排出较少，血钠的变化不大，常在正常范围或轻度减低，血清钾总量增多，二氧化碳结合力减低。

　　2.多尿期 尿液比重1.010～1.014之间，尿液中含有少量蛋白、白细胞和细菌。血液检查，血尿素氮、尿酸、非蛋白氮及肌酐等在多尿期的初期继续上升，约一星期后开始下降，并常发生低钠或低钾血症。

　　（三）妊高征并发肾功能不全或肾功能衰竭的处理

　　1.精确记录出入液量，尿液应每小时记录一次，凡注射液体量、呕吐物量、进水量等都需详细记录。因在少尿期体内组织分解迅速，内生水每日为200～300ml，而皮肤和呼吸道水分蒸发每日为500～600ml，按此情况，每日补液量应为出量加500ml。

　　2.20％甘露醇或25%山梨醇200ml每日2～3次，静脉快速滴入，可以利尿并改善肾脏血液循环。亦可用速尿20～40mg加50％葡萄糖20ml静脉推注，或用利尿合剂（内含25％葡萄糖500ml、1％普鲁卡因100～200ml、氨茶碱250mg、咖啡因0.25mg、维生素C3000mg）静脉滴注，也有利尿作用。

　　3.防治高血钾症 极为重要；临床表现除可有心率减慢，心律失常或四肢感觉异常、肢冷、乏力等外，部分病人可无任何症状而突然心脏停搏。血钾过高而经心电图证实或血钾测定明确诊断者，可用碳酸氢钠或乳酸钠静脉滴注；另可用葡萄糖胰岛素滴注（每4g葡萄糖加1u胰岛素），使血清钾回入细胞内；另也必须严格限制一切高钾饮食，特别是中草药如夏枯草等，并避免输库血；当血清钾＞6mmol／L时，则可行人工肾透析或腹膜透析等。

　　4.防止感染对于妊高征并发肾功能不全或衰竭尤为重要，首选对肾脏无毒或毒性小的药物如青霉素、氯霉素等，并需严格执行无菌操作和加强护理。

　　5.注意纠正酸中毒和低血钾，如病情已达多尿期，则需密切随访心电图和血钾含量，及早发现低血钾，而需适当补充氯化钾。

　　六、产后血液循环衰竭 妊高征时，产后并发血液循环衰竭极为少见，如果发生，则多在产后30分钟之内。产后超过24小时发生者，则不属此症。产后血液循环衰竭发生的原因可能如下：①妊高征之重症患者长期限盐，血清钠和氯显著降低。如血清钠＜130mmol/L，即为低钠血症。另外，由于胎盘排出后，胎盘分泌的促肾上腺皮质激素突然中断，继使肾上腺皮质激素分泌量减少，而有相对的肾上腺皮质功能不足；②大量应用解痉、降压药物，使血管扩张；③产后腹压突然减低，使内脏瘀血。以上均可造成产后血压突然下降，而此时并无失血、创伤或其他引起休克的原因。

　　处理 需结合病史和检查迅速判断。属低钠综合征而血钠水平尚未了解之前，可首先用生理盐水或5％葡萄糖盐水快速静脉滴注；由于血浆中钠、氯之比为142∶103，故补液中最好采用生理盐水700ml和1／6克分子乳酸钠300ml，这样则1000ml中含钠158mmol，氯108mmol，其比值接近于血浆正常值，并可纠正酸中毒；如已有休克，应迅速输血浆、中分子右旋糖酐或全血，以求尽快补足血容量。

　　【预防说明】

　　由于妊高征的病因尚不明确，因而尚不能完全预防其发病，但如能做好以下几项预防措施，则对妊高征的预防能起重要作用。