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为什么肝硬化容易合并细菌性感染?
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    肝硬化患者血液免疫球蛋白IgG含量不减低,体液免疫功能无减退,而一般健康状况差,营养不良明显,且常出现细胞免疫及防御功能损害,致使容易发生细菌性感染。造成这种现象的原因是:

    (1)肝脏网状内皮系统吞噬作用及滤菌功能减退:枯否氏细胞及窦性隙细胞是体内的主要网状内皮细胞,肝硬化患者纤维结合素(fibronectin)减少,使肝网状内皮系统吞噬功能减退,加之肝硬化存在门体侧支循环,门脉中的细胞得以绕过肝组织进入体循环,导致败血症发生。

    (2)补体成分缺乏、调理作用及趋化活性降低:补体成分由肝脏制造,严重肝硬化及暴发性肝衰竭者的C3、C5、B及D因子含量减少,导致补体系统激活及替代途径功能障碍。激活补体有调理吞噬细菌作用,肝硬化时,此种调理作用减弱。补体缺乏也导致白细胞趋化因子 (C3aC5aC567)减少,粒细胞向炎症聚集的趋化活性降低。

    (3)中性粒及单核细胞功能减退:肝硬化患者的中性粒细胞体外粘附功能减退,体内对趋化因子的反应活性减弱。中性粒细胞不容易自毛细管内游走至管壁外细菌感染的部位。粒细胞杀菌作用也减弱,与血清中出现影响补体活性物质、细胞内缺乏谷胱甘肽及超氧化物酶有关。此外,单核细胞的吞噬作用、杀菌活性及细胞杀灭细菌作用也减弱。

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