药物诱发溶血性贫血的主要临床表现是急性溶血性贫血。
溶血的程度与有关药物或化合物的剂量和患者红细胞葡糖六磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏的程度有关。典型病例在接触药物或氧化剂后1～3天开始，血红蛋白急剧下降，到一周左右时，贫血最为严重。重者可出现暗红色甚至酱油样尿(即血红蛋白尿)，伴腰酸背痛。最重者可出现少尿或闭尿及急性肾功能衰竭的症状、体征。G6PD缺乏较轻者在开始服药后7～10天起，溶血逐渐减轻，血红蛋白上升，病情开始逐渐好转。这时即使引起溶血的药物仍在服用，病情也会好转，到一个月左右时血红蛋白大多可恢复正常。但不同病人即使由同一种药物诱发的溶血性贫血，病情轻重程度也很不一致。G6PD缺乏较轻者，溶血常常是自限的，即使当时仍在服用同样的药，溶血也会自行停止，贫血也会消失。但G6PD缺乏严重者，溶血就不是自限的。这种患者对更多种药物敏感，贫血可以很严重，并出现血红蛋白尿和急性肾功能衰竭，如不及时抢救，可以死亡。
某些G6PD变异型酶活性减低较轻的病人溶血所以有自限性，是因为接触氧化剂后，发生溶血的红细胞都是酶活性极低或没有活性的衰老红细胞，溶血发生后，骨髓的造血功能大大加速，使外周血中出现大量新生红细胞，而这些新生红细胞含有较多的G6PD活性，足以抵御氧化剂的损害作用，因此溶血停止，血红蛋白很快上升。不过，再经数星期后，这些“新生”红细胞已渐衰老，所含G6PD已很少，对氧化剂药物又变得敏感，此时如再投以同样药物，则又可引起溶血和贫血。
患者如同时有感染，症状往往加重。如果本来有肾功能不全，由于药物排泄慢，也会使症状加重。
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