北京大学医学部教授童坦君、张宗玉领导的研究组经过多年研究，目前已初步阐明人类细胞衰老的主导基因P16是人类细胞衰老遗传控制程序中的主要环节，揭示了P16基因在衰老过程中高表达的原因，从而初步揭开了人类细胞衰老之谜。
生命科学学者、中国科学院院士韩启德表示，此项生命科学基础研究，是我国学者在人类细胞衰老机理上取得的原创性贡献，它为科学界进一步阐明人类细胞衰老问题提供了一条新途径。
据介绍，此项名为“衰老细胞与分子机理研究”的课题，是国家自然科学基金重点项目，曾先后获得国家重点基础研究发展规划等18项基金的支持。目前，他们的研究成果已经在国际上引起重视。去年12月，他们在国际权威专业刊物美国《生物化学杂志》(JBC)上连续发表论文两篇，并被美国《科学引文索引》收录。
这一衰老分子生物学研究室负责人童坦君和张宗玉在接受记者采访时说：“此研究项目采用国际公认的人类细胞衰老模型，通过对人类细胞衰老的主导基因P16作用机理及其调控的研究，初步阐明了P16基因不仅是细胞衰老遗传控制程序中的主要环节，还可影响细胞寿命与端粒(细胞的生物钟)长度，它通过调节Rb蛋白的活性，而非激活端粒酶起作用。同时发现负调控机制减弱是细胞复制性衰老时P16基因高表达的重要原因。”
在研究过程中，研究组还采用细胞衰老的4项定量指标，共同证明：抑制P16基因表达，不仅细胞寿命延长，衰老程度减轻，而且端粒长度的缩短也在减缓；反之，增强P16基因表达，不仅细胞寿命缩短，衰老程度加重，而且端粒长度缩短明显加快。童坦君表示，通过“衰老细胞与分子机理研究”的课题研究，我们至少可以说，人类某些细胞的寿命，是可以利用基因重组技术来进行调节的。
|