银屑病的确切病因尚未清楚。目前认为，银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，其发生机制是一种免疫介导性疾病。 （一）遗传因素人口调查、家族史。双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。20％左右的银屑病有家族史，并且有家族史者发病早于无家族史者，父母同患银屑病的患者发病年龄早于双亲正常的患者。HLA系统中I类抗原AI、A13、A28、B13、B17、B37和Cw6和II类抗原DR7在银屑病患者中表达的频率高于正常人，其中Cw6位点与银屑病相关最明显。自1994年以来，通过全基因扫描已经确定的银屑病易感基因位点有6p、17q、4q、1q、3q、19p等6个位点。但至今尚未找到银屑病的易感基因或致病基因。 （二）环境因素双生子研究显示，同卵双生于同患银屑病占70％，发病一致率并未达到100％，因此提示，仅有遗传因素不足以引起发病，环境因素在诱发银屑病中起重要作用。最易促发或加重银屑病的因素是感染、精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等。 感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素，例如点滴状银屑病发病前尚有咽部急性链球菌感染史，给予抗生素治疗后病情常好转。 （三）免疫因素寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征，表明免疫系统涉及疾病的发生和致病过程。推测皮损中活化的T淋巴细胞释放细胞因子（IL-1、6、8、IFN-r等）刺激角质形成细胞增生，促发并维持银屑病的病程。银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层的角质形成细胞增殖加速，丝状分裂周期缩短为37．5小时，表皮更替时间缩短为3一4日，组织病理上出现角化不全，颗粒层消失。
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