摘要：缺少正常内皮氧化氮合酶 (eNOS) 或神经元氧化氮合酶 (nNOS) 基因的小鼠表现出胰岛素抗药性。
( Diabetes 2000;49:684-687 )
据5月出版的Diabetes杂志报道，缺少正常内皮氧化氮合酶 (eNOS) 或神经元氧化氮合酶 (nNOS) 基因的小鼠表现出胰岛素抗药性。
作者发现，清醒大鼠的中枢神经系统急性NOS活性阻滞会导致外周胰岛素抗药性和胰岛素分泌障碍，但NOS基因突变小鼠的胰岛素敏感性在之前还未见报道。
美国印地安纳波利斯印地安那州立大学医学院的Alain D. Baron博士及其同事将eNOS或nNOS破坏小鼠在血胰岛素过多 - 血糖正常钳研究中的葡萄糖及胰岛素水平同野生型小鼠的相应指标进行比较。
作者报告，在eNOS小鼠中葡萄糖浸出率最低，nNOS小鼠居中，野生型小鼠最高。在血胰岛素过多时，eNOS小鼠维持剩余葡萄糖排出量，而野生型和nNOS小鼠在相同的实验条件下则无内源性葡萄糖排出。
研究人员指出，葡萄糖使用率和葡萄糖清除率在eNOS小鼠中都是最低的，nNOS小鼠居中，野生型小鼠最高。研究人员写道，“经基因破坏而导致eNOS和nNOS活性缺失的小鼠显示出胰岛素抗药性，这进一步证实了我们早先在急性药物拮抗NOS活性大鼠中观察到的现象。我们推测这些观察到的变化可能是由于局部血流的变化而导致底物和 / 或胰岛素向既定组织的递送受到损害。”
作者认为，\现在已知NO系统功能障碍同许多胰岛素抗药状态并存，这对于更好的了解NO在胰岛素活性中的作用，以及反过来胰岛素在调节NO系统中的作用都十分重要。\他们还认为，“这些关系可以揭示胰岛素抗药性、高血压和大血管病变之间在发病上关系。”
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