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一型糖尿病的发病原因
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    Ⅰ型糖尿病(IDDM)的发机理

    在遗传易感的基础上,病毒感染损伤了胰岛β细胞,β细胞蛋白质变性而引起自身免疫反应,进一步损伤胰岛β细胞,使胰岛素分泌绝对不足,发生糖尿病。

    绝大多数胰岛素依赖型糖尿病病人是因自身免疫而得病的。开始,某些未知的触发因素对有糖尿病易感者的胰岛细胞引起损害,这些被损害的胰岛细胞,发生变性的蛋白称致敏蛋白。人体对这些变性蛋白产生对抗反应,由β淋巴细胞生成抗体(胰主胰岛细胞表面抗体),同时体内的细胞被激活。这些抗体及被激活的细胞都对胰岛β细胞产生损害(这些抗体原来是对变性蛋白而生成的,但对正常胰岛β细胞也有交叉反应)。随着胰岛β细胞逐渐地被损害,静脉注射葡萄糖后胰岛素分泌反应的强度也就逐渐降低,直到90%以上胰岛细胞被损害时,才出现临床糖尿病。

    一般临床糖尿病多在寒冷季节,病毒感染流行时发生,因此,人们认为是感染引起胰岛细胞损伤,此后发生了自身免疫性的β细胞损害。在糖尿病急性发病时,不是首次得了病毒感染而发病的,而是由于已损害的胰岛β细胞,在病毒感染或其他感染的作用下,使胰岛负荷过重而发生功能衰竭,出现胰岛素严重缺乏,发生胰岛素依赖型糖尿病。

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