糖尿病慢性并发症的发生及其轻重与患者血糖升高程度和病程密切相关，但也有一部分患者即使血糖控制良好，仍然发生慢性并发症。这种慢性并发症到底能不能预防呢？我们认为，糖尿病慢性并发症是可以预防的。其基本理论为：
(1)预防蛋白质非酶糖化：蛋白质非酶糖化(以下简称糖化)是指葡萄糖的醛基与蛋白质分子中赖氨酸或羟赖氨酸的 ε-氨基结合形成糖基化蛋白质的反应过程，最终形成糖基化终末产物(AGE)。
研究结果表明，糖尿病的每种慢性并发症均与糖尿病患者蛋白质糖基化密切相关。因此，采取各种措施，控制调节糖基化过程，减少AGE形成，可有效预防和减少糖尿病的慢性并发症。
(2)抑制醛糖还原酶活性：醛糖还原酶(AR)及山梨醇脱氢酶(SDH)共同构成多元醇通路，又称山梨醇通路。在糖尿病的高血糖状态下，AR活性增强，通过多元醇通路的葡萄糖代谢量可达正常时的4倍，由此产生两个危害，即细胞内高渗状态和干扰肌醇代谢。可见，为预防糖尿病慢性并发症，抑制 AR活性十分重要。
(3)消除自由基过多产生：自由基是具有不配对电子的原子团或原子、分子。糖尿病患者体内存在的清除自由基系统均明显降低，其结果是造成血管通透性增加及基底膜增厚。因此，加强清除自由基系统，可防止血管并发症的发生。
(4)纠正血小板功能异常：糖尿病患者的血小板聚集功能和纤维蛋白原明显高于正常人，易促发血栓形成和大血管病变。只有纠正血小板功能异常，保护血管内皮，才能有效地预防糖尿病的血管并发症。
(5)降低生长激素(GH)分泌水平；糖尿病患者多伴有高 GH血症，这是引起糖尿病早期肾脏肥大和增殖性视网膜病变的重要危险因素。因此，降低GH分泌水平，可有助于预防和减少血管病变。
(6)清除胰岛素抵抗作用：胰岛素抵抗是指胰岛素所作用的靶组织(如肌肉、脂肪等)对胰岛素不敏感，以致胰岛β-细胞代偿性产生过多的胰岛素。胰岛素抵抗促进血栓形成，损害了内源性纤溶，促使动脉壁脂质沉积和动脉平滑肌增殖，产生水的潴留和血压升高等，从而加速了动脉硬化的进程。因此，清除胰岛素抵抗，有利于防止糖尿病大血管病变。
|