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肾性高血压是怎样形成
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肾脏疾病时影响血压升高的因素很多,如水、钠滞留导致的血容量增加;答素一血管紧张素系统作用增加;肾内降压物质如前列腺素、缓激肽分泌减少,活性减弱;交感神经兴奋性增高,致使全身小动脉痉挛等。其中以前两种因素为最重要。

  肾性高血压可根据前两种因素的不同分为:容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种:

  (1)容量依赖型高血压:肾实质损害后,肾脏处理水、钠的能力减弱。当铀的摄入量超过机体的排泄能力时,就会出现水钢滞留。水钢潴留在血管内,会使血容量扩张,即可发生高血压。同时水钠滞留可使血管子滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚,弹性下降,血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强,这些亦可使血压升高。 

  (2)肾素依赖型高血压:发病机理为肾动脉狭窄,肾内灌注压降低和肾实质疾病,以及分泌肾素的细胞肿瘤,都能使球旁细胞释放大量肾素,引起血管紧张素I活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多,导致水钠储留,使血容量进一步增加,从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少,这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。 


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