据最新研究成果显示，尽管抗高血压药物――β肾上腺素受体阻滞剂有时会诱发心力衰竭，但它却能够帮助某些体内携带有特定突变基因的心衰病人恢复健康。
这种“ACE”基因的编码产物是一种血管紧张素转化酶，该酶具有调节血压的作用。研究发现，我们人体的每个细胞里都有两拷贝的ACE基因（等位基因），它们分别来自于父母双亲。
试验证实，体内的ACE基因“变短”了的心衰病人接受β受体阻滞剂治疗后的效果要明显优于对照组。
该项试验的负责人，美国宾州匹茨堡大学的Dennis M. McNamara教授经过对300多名心衰病人进行了2年的跟踪研究，其中32%的患者带有两个短的ACE基因，21%带有两个长的ACE基因，47%的患者两种形式的ACE基因各有一个。他发现，体内两条ACE基因都变短了的个体发生心衰的几率并不会比常人高，但他们若一旦罹患该疾病的话，病情就会很重。因为这些病人体内这种突变ACE基因的活性非常高，使病人体内产生大量的血管紧张素转化酶，导致外周血管阻力急剧升高，心脏负荷不断地加大，遂最终引发心力衰竭。
但这些病人在接受β受体阻滞剂治疗后却恢复得很好：治疗组在两年后的存活率达到72％；而服用安慰剂的对照组的两年存活率则只有50％。
此外，如果病人体内的ACE基因为正常或者“一长一短”的话，β受体阻滞剂的治疗则对其恢复没有影响。 不过科学家亦指出，该项研究成果要真正应用于心脏病病人的临床治疗尚有待时日。
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