欧洲心脏学会/美国心脏病学会心肌梗死
重新定义联合委员会文件
一、心肌梗死的概念与定义
心肌梗死(myocardial infarction)的定义可以根据临床、心电图、生物化学和病理学特征做出。心肌梗死术语还具有社会与心理学方面的意义，表现在作为严重健康疾病的一个晴雨表和作为人口统计学中疾病发生率和临床试验结果的参数(图1)。
过去，有关心肌梗死相关概念在临床上已达成共识。在世界卫生组织(World Health Organization，WHO)有关疾病发生率的研究中，具备下述3个特征中的2个即可诊断心肌梗死：典型症状(即胸痛)、心肌酶升高和出现Q波的典型心电图表现。但是，目前的临床实践、医疗卫生系统以及流行病研究和临床试验，都需要对心肌梗死做出更精确的定义。而且，更敏感、更精确的血清生化标记物与更精确影像技术的出现，需要对原来心肌梗死的定义进行重新评价。影像技术的进步，使得影像检查的敏感性提高，发现过去不能诊断的非常小的心肌梗死灶。现有的技术已经能鉴别重量<1克的心肌坏死灶。我们越来越接受这样一个概念，即心肌缺血引起的所有大小的坏死均应定义为心肌梗死(正如本次会议提出的)。重新审视过去所诊断的严重、稳定型或不稳定型心绞痛的病人，在今天就应该被诊断为小灶性心肌梗死。心肌梗死诊断标准敏感性的增高，意味着会发现更多的病例。另一方面，诊断标准特异性增高，会减少诊断心肌梗死假定阳性病例数。心肌梗死定义的这种变化，将会对疾病发生率的传统监测方法及结果评估产生明显的影响。
随着对心肌梗死诊断水平的不断提高，ESC和ACC于1999年7月曾召集会议，重新修订心肌梗死的定义。对心肌梗死新定义的科学与社会意义的评价，将在病理学、生物化学、心电图检查、影像检查、临床试验、流行病学和公共政策等方面进行。显然，无论是在临床实践还是在人口研究中，对心肌梗死定义若不进一步明确，则阻碍了其广泛使用。这种进一步定义涉及到心肌细胞损伤(梗死范围)、导致梗死的诱因(自发性还是在冠状动脉诊断性或治疗性操作中发现)、以及观察心肌坏死动态衍变的过程(进展性、正在愈合或已经愈合的心肌梗死)。
表1采用不同技术检查时的心肌梗死定义 病理学心肌细胞死亡
生物化学血样标本中有心肌细胞坏死的标记物
心电图心肌缺血的证据(ST-T改变)
心脏组织电活动功能丧失的证据(Q波)
影像检查组织灌注减少或丧失，心脏室壁运动异常
二、临床表现
通常，“心肌梗死”这一术语反映了长时间缺血引起的心肌细胞丧失(坏死)，它是血液灌注供与求平衡失调的结果，临床上可通过病人的病史和心电图等检查发现。缺血症状包括劳力性或静息性胸痛、上腹部疼痛、臂痛、腕部疼痛或下颌疼痛。急性心肌梗死所致疼痛通常持续20分钟以上，但是也可以短于20分钟；可以先发生在胸部中央或左侧胸部，然后向上臂、颌部、背部或肩部放射；通常呈非剧烈性或高度局限，并巳可以伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕；值得注意的是非典型疼痛可以发生在上腹部(常常与消化不良混淆)、臂、肩、腕、领或背部，而不发生在胸部。这种疼痛在本质上呈非体位性疼痛，活动疼痛部位的肌肉对疼痛没有影响，疼痛也不会由于深呼吸而加重。缺血症状还可能为无法解释的恶心、呕吐，继发于左心室功能衰竭的呼吸困难和不能解释的无力、眩晕、晕厥或多个上述症状并存。这些症状可以伴或不伴有胸痛。
尽管许多病人有前述症状，但是医生对他们的主诉却未引起重视，甚至错误的诊断为另一种疾病，例如消化不良或病毒综合征。当然，心肌坏死的发生也可以没有症状，而只是在心电图、心脏影像或其他检查时发现。
三、心肌细胞坏死的诊断
可以通过许多不同的方法诊断长时间缺血是否导致心肌梗死及其严重程度。这些方法包括病理学检查、测定血液中的心肌蛋白、心电图记录(ST-T改变、Q波)、影像检查(心肌血流灌注成像、超声心动图检查和左心室造影术)。其中这些技术分别可以鉴别微面积、小面积和大面积心肌坏死。有些临床医师根据特殊生化标记物的峰值，将心肌坏死分类为显微镜下、小面积、中面积和大面积四个级别。但是在临床实践中，用于检查心肌细胞丧失、对丧失分级并且判断预后的每一种技术，其敏感性和特异性有很大的差异(表1)。
(一)病理学心肌梗死是由于心肌长时间缺血引起的心肌细胞死亡。病理学上，细胞死亡分类为凝固和收缩带坏死，但有时是细胞调亡的结果。因此，有必要由有经验的专家认真分析病理切片，对上述做出鉴别。
心肌缺血发生后，心肌细胞并非即刻发生死亡，而是要经历一定时间(在某些动物模型中至少需要15分钟，但这有可能被高估)。心肌梗死6小时以后，尸检或显微镜下检会才能做出诊断。受累范围内所有心肌细胞发生完全性坏死，至少需要4-6小时，它取决于心肌缺血区的侧枝循环、冠状动脉是否持续性阻塞以及心肌细胞的敏感性。
通常根据范围大小对梗死灶进行分类：显微镜下梗死(局灶性坏死)、小面积梗死(<左心室的10%)，中面积梗死(左心室的10%-30%)或大面积梗死(>左心室的30%)。还可以根据部位对梗死进行分类：前壁、侧壁、下壁、后壁或室间隔部，或前述组合。病理学上诊断心肌坏死，无需考虑冠状动脉的形态学改变及临床病史。
病理学范畴描述心肌梗死，应当使用“急性(acute)、愈合阶段(healing)和已经愈合(healed)”这些术语。急性或进展性梗死以出现多形核白细胞为其特征性表现。如果梗死到死亡的时间短(即6小时)，极少出现多形核白细胞，仅出现单核细胞和成纤维细胞。血液灌注可以改变坏死区的大体与显微镜下的形态表现：在心肌细胞与收缩带中有大量淋巴细胞浸润。梗死完成愈合的整个过程，一般至少需要5-6周。愈合阶段再梗死的特征之一为多形核白细胞消失。已经愈合的梗死表现为疤痕组织，没有细胞浸润。
根据下述病理学表现，可以对梗死进行分期：急性期(6小时一7天)、愈合期(7-28天)和已经愈合期(29天以上)。应当注意，根据临床和心电图确定急性缺血事件的时间，与根据病理学确定急性梗死的时间并不相同。例如，病理学上显示梗死已处于愈合阶段时，心电图可以仍表现为演进性的ST段改变，心肌蛋白仍然增高(提示新近梗死)。
(二)心肌坏死的生化标记物
心肌坏死时，由于心肌细胞膜损害，导致各种蛋白如肌红蛋白、心脏肌钙蛋白T和I、肌酸激酶(creatine kinase，CK)和乳酸脱氢酶等释放进入血液循环，从而被检出。当血液中某些敏感和特异的生化标记物例如心脏肌钙蛋白和肌酸激酶MB片段(CK-MB)水平升高，同时还有临床急性缺血的背景，即应临床诊断为心肌梗死。这些生化标记物可以反映心肌损伤状态，但足不能说明缺血的机制。因此，若临床上没有发现缺血证据，但是血液中生化标记物浓度动态升高，应着重寻找心肌损害的其他原因，例如心肌炎。
心脏肌钙蛋白(I或T)是新近引入和优选的诊断心肌损害的生化标记物，其心脏特异性几乎达100%，同时其敏感性高，因而可以反映显微镜下才能见到的小灶心肌坏死。心脏肌钙蛋白测定值增高，定义为所测值高于参考对照组的99%。参考值的确定必须由每一个实验室按照统一的方法，通过特异的定量研究和质量控制来确定。每一次测定的99%可信限，应当定义为0%。每一个实验室应当确定在特殊疾病背景下参考值的范围。此外，要求实验室的工作做到精细。由于心肌坏死后，心脏肌钙蛋白的测定值增高可以维持7-10天以上，因此，应当确定心脏肌钙蛋白I水平增高的确是由于新近临床事件所致(表2)。
如果不能测定心脏肌钙蛋白，最佳的替代方法就是测定CK-MB。CK-MB与心肌组织的特异性不如心脏肌钙蛋白，但是有资料显示，其对不可逆损伤的临床特异性更高。与心脏肌钙蛋白一样，CK-MB增高(即超过诊断心肌梗死的水平)定义为超过参考对照组CK-MB值的99%。多数情况下，连续两次检测到生化标记物值升高，就可以诊断心肌梗死。
由于CK在组织中的分布广泛，因此不主张测定CK总值来常规诊断急性心肌梗死(acute myocardial infarction， AMI)。然向，总CK的持续存在时间长，因而有些医生可能选择其进行流行病学或科学研究目的。此时，应当将总CK与更敏感的生化标记物例如心脏肌钙蛋白或CK-MB结会起来，以做出更精确的AMI临床诊断。总CK正常范围的确定，应当宽于心脏肌钙蛋白成CK-MB(至少是CK参考上限的两倍)。谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和乳酸脱氨酶同功酶均不应当应用于诊断心肌损害。若结合其他临床因素(如左心室残余功能)，生化标记物升高的程度还与临床危险性相关。尽管还没有一种公认的分类系统，但是仍应对心肌损害的范围进行分类(显微镜下、小灶、中面积或大面积)。对于多数病人，如果早期血化验的结果为阴性，而临床表现义高度可疑，则应在如下时间点采血化验：入院时、人院后6-9小时和12-24小时。对于需要 早期诊断的病人，主张测定反应迅速的生化标记物(例如CK-MB同功酶或肌红蛋白)和稍后出现的生化标记物(例如心脏肌钙蛋白)，来证实诊断(图1)。
发现再梗死具有重要的临床意义，因为再梗死使病人预后的危险程度增加。诊断再梗死有时很困难，因为心脏肌钙蛋白可以持续升高。心脏肌钙蛋白持续升高时，确定心脏损害开始的时间困难。如果首次采血标本测得心脏肌钙蛋白为高值时，则应连续测定持续时间较短的其他生化标记物，例如CK-MB或肌红蛋白，以确定梗死出现的时间。
表2诊断心肌坏死的生化标记物
诊断心肌坏死的生化标记物结果：①临床事件发生后前24小时内，至少有一次肌钙蛋白T或I的最大浓度超过正常范围(对照参考组的99%)的上限；②连续两次以上CK-MB的最高值超过对照参考组的99%，或临床事件发生前后各一小时测得的最高值大于正常上限的两倍。CK-MB的值应当有动态变化，CK-MB没有变化的升高，几乎可以排除心肌梗死。如果不能测定肌钙蛋白或CK-MB，则应当测定总CK(正常上限的两倍)或CK中的B片段.但是后两者不如CK-MB满意。
(三)心电图检查
心肌缺血心电图的主要表现是ST段和T波改变。还可以有心肌坏死的表现，主要是Q R S波群的变化。通过临床与病理解剖相关性研究获得的资料，已经制定出出现临床综合征时急性或进展性心肌梗死的定义，并已经得到标准12导联心电图的证实。下列心电图标准(无QRS波群干扰因素，例如左束支传导阻滞、左心室肥厚和WPW综合征)用于诊断心肌缺血(表3)。这些缺血性改变与进展性心肌梗死有关(如下所述)(图1)。表3中的心电图标准只是反映了心肌缺血，仅靠它还不足以诊断心肌梗死。心肌梗死的最终诊断有赖于发现血液中心脏生化标记物浓度升高(如前所述)。拟诊AMI病人的ST段抬高，可以自发性地回落，也可以在治疗后回落。应用心电图诊断心肌梗死时，应当考虑再灌注治疗对ST段变化的影响。有些ST段抬高后迅速回落的病人，不会发现心肌坏死。而且，如果ST段压低在V1至V3导联最明显，而其他导联无ST段抬高时，应当考虑有可能发生了后壁缺血或梗死，但是这需要得到影像检查的证实。新出现左束支传导阻滞时，ST段抬高可以伴有束支阻滞，结果使得诊断AMI困难。因而需要进行进一步的临床手段未确立AMI的诊断。T波高尖(超急性期T波)可以出现在AMI非常早的时期。
表3提示心肌缺血可能导致心肌梗死的心电图改变
1.ST段抬高的病人：
在两个以上的相邻导联的J点新出现的ST段抬高，Vl、V2或V3导联QRS终点>0.2mV，而其它导联则>0.2mV。
2.无ST段抬高的病人
a.ST段压低
b.仅T波异常
新出现的ST段压低和/或T波异常，应当在两个以上的相邻导联进行观察，并且在数小时后复查。
在没有干扰QRS波群的因素(例如左束支传导阻滞、左心室肥厚和WPW综合征)或非冠状动脉搭桥术后即刻，可以根据标准12导联心电图上QRS波群的变化(表4)诊断心肌梗死。单份心电图符合表4中Q波标准，提示既往心肌梗死。Q波间期>30ms同时伴有ST-T段下移，可能提示梗死，但是还需要进行进一步的检查并且得到证实。获得连续三份以上的心电图之后，至少应当有两份心电图显示异常改变。需要对Q波深度的标准进行进一步的研究，就象诊断后壁心肌梗死的QRS标准一样。束支传导阻滞伴有附加Q波，也在此之列。有束支传导阻滞不会干扰对Q波的判读，而左束支传导阻滞常常使得Q波模糊不清。左束支传导阻滞时新出现的Q波，应考虑为病理性的。
并非所有发生心肌梗死的病人都表现为心电图异常改变。因此，正常心电图并不能排除心肌梗死诊断。由于新的并且敏感的生化标记物可以发现范围非常小、而心电图没有改变的心肌梗死，因此，有些病人的QRS波群在正常范围时，其测定浓度已达峰值。这样的病人可以认为是微面积梗死，但是也需要得到进一步证实。
表4诊断确立的心肌梗死的心电图改变
V1-V3导联出现Q波，I、II、aVL、aVF、V4、V5和V6导联Q波>30ms。(Q波变化必须出现在两个相邻导联，并且Q波深度>1mm)
四)影像检查
影像检查技术用于帮助：①在急诊科排除或证实AMI或缺血；②发现引起胸痛的非缺血原因；③确定短期与长期预后； ⑤发现AMI的机械性病发症。在拟诊断急性缺血的病人采用超声心动图或核素技术进行急诊影像检查的依据是，缺血导致局部心肌血液灌注不良，从而引起包括心肌功能障碍和最终细胞死亡在内的一连串事件。本文仅讨论一些常规方法，例如断面超声心动图、核素血管显像和心肌单光子发射计算机体层摄影(Single-photon emission computed tomography，SPECT)灌注成像，不讨论那些正在进行临床研究的影像技术。超声动图检查的主要优点之一，就是可以确定大多数急性胸痛非缺血原因，例如心包炎、心瓣膜病(主动脉狭窄)、肺动脉栓塞和主动脉病变(主动脉夹层)。
核素技术可以在病人症状发作时确定心肌血流灌注情况，并且可以在注射示踪剂后即刻完成，应在注射示踪剂后60-90分钟后即可摄取图像。进行定量分析是此技术的优点。若由有经验的专家判读，该检查技术的准确性较高。这些检查还可以同时提供有关心肌血流灌注与功能的信息。
对于诊断心肌坏死，生化标记物较影像检查技术更敏感、更特异，并且费用低。损伤累及心肌厚度20%以上时，超声心动图检查才能显示节段性室壁运动障碍。一般，心肌组织损伤>10克时，核素检查才能显示灌注缺损。这两种技术均不能区别缺血与梗死。
1. 急性缺血与AMI
二维超声心动图检查可以在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍，因而有助于AMI的诊断。可以对梗死进行定位并明确定梗死范围。症状发作后的早期超声心动图或核素检查，对于拟诊AMI但是心电图不具诊断意义或不能解释的病人，帮助极大。在这类病人做急诊影像检查，如果超声心动图检查结果正常或静息门控T e”“S P E C T检查结果正常，有助于排除心肌梗死。因为，如果将CK-MB作为比较的金标准，这些检查的阴性预期值高达95%-98%。但是，在心脏肌钙蛋白升高和CK-MB正常的病人，这些技术的阴性预期值是否仍然有这么高，尚不清楚。
超声心动图或核素检查所见到室壁运动障碍，可以由AMI或陈旧性心肌梗死、急性缺血、心肌顿抑或冬眠所致。由于前述情况和其它引起室壁运动障碍的非梗死相关原因(例如扩张型心肌病)，超声心动图诊断AMI的阳性预期值为50%。同样，由于局部灌注异常和/或陈旧性心肌梗死、急性缺血、心肌顿抑和/或冬眠皆可以引起局部功能异常，因此，门控SPECT的阳性预期值也有限。衰减伪影和非专业的判读，也可以导致假阳性结果。
2. 已确诊的心肌梗死超声心动图检查有助于评价AMI后左心室残存功能。确定左心室功能，具有预后意义。可以在运动负荷试验或多巴酚丁胺负荷试验时评价左心室功能，其结果可以提供有关存活心肌方面的信息。通过确定受累节段的数目，可以给室壁运动打分一一作为确定左心室残存功能的一种方法。它对预测并发症和存活，具有早期和长期预后价值。通过超声心动图检查，易于识别共存的二尖瓣功能不全、梗死扩展、附壁血栓和梗死的机械性并发症。超声心动图检查是诊断心股梗死和机械性并发症可供选择的诊断方法。
在心肌梗死的愈合期和愈合完成期，应用核素技术可以评价预后。结合运动负荷试验或血管扩张剂负荷试验，采用核素技术测定可逆性缺损的范围，可以发现缺血的范围。发现多支冠状动脉供血区缺损，可以识别多支冠状动脉血管病变，可以发观各种预后的征象(例如肺摄取示踪剂201铊、左心室室腔缺血性扩张、与梗死大小对应的缺损大小)。最后，使用201铊或99mTC灌注示踪剂的定量灌注成像，可以评价存活心肌的范围。
四、特殊临床背景的心肌梗死
(一) 经皮冠状动脉介入治疗
PTCA和/或支架植入术后心脏生化标记物增加，提示心肌细胞死亡。由于这种坏死足心肌缺血的结果，因此，应当根据新的标准定义心肌梗死。此时，大面积梗死可能是由于介入操作并发症所致，这在临床上通常容易确定。相对而言，微面积梗死更为常见，通常是由于PTCA手术过程中撕裂动脉粥样硬化斑块脱落造成的微栓塞。
经皮冠状动脉介入治疗时，连续进行术前与术后的血样分析(术后6-8小时和24小时分别取血)，能够并且应当发现小面积梗死。与再灌注治疗相关的操作可使心肌生化标记物的峰值时间延长，并且水平较高。与心肌缺血和坏死时心肌生化标记物自发性反复出现比较，PTCA后的心肌细胞损伤可以只是一次性事件。但是，发生冠状动脉栓塞和小面积梗死的病人，可能有不稳定的动脉粥样硬化病变，因而提示将来发生缺血事件的危险性。的确，目前资料已经证实，继发缺血性心脏病事件(死亡或心肌梗死)的危险性，与心脏肌钙蛋白或CK-MB增高的程度有关。介入治疗后这些生化标记物增高者比未升高者预后要差。因此，对于介入操作没有并发症而生化标记物升高的病人，应当进行特别指导，帮助病人了解有关症状复发时的对策。
(二) 心脏外科手术
与心脏外科手术有关的心肌损害可以由不同机制引起：缝合针损伤、手术时翻动心脏造成的局灶损伤、灌注不良、心肌细胞保护或缺氧造成的整个心脏缺血、冠状动脉或静脉移植物栓塞、以及手术的其他并发症。
五、心肌梗死不同定义的意义
新近引入的肌钙蛋白T和I已经常规应用于临床，其诊断心肌损伤的准确性、敏感性和特异性高。心肌缺血时，它可以发现小面积和大面积梗死。通过肌钙蛋白测定发现的任何大小的心肌损害，意味着病人的临床后果会受到影响。这在自发性事件的病人以及接受冠状动脉介入治疗的病人，尤其如此。复习现有资料显示，还不知道心脏肌钙蛋白升高多少的确无害。但可以肯定，所有高值均与预后差有关。应当强调，以心脏肌钙蛋白增高而没有其他心脏生化标记物(例如CK-MB)增高为特征的微小心肌损害，与以心功能衰竭或休克等并发症为特征的大面积心肌梗死之间，存在着连续相关性。因此，由于缺血引起任何大小的心肌坏死，均应定义为心肌梗死。另外，还需要描述左心室残存功能的状态、冠状动脉病变的范围及程度、以及病人临床经过的稳定性或不稳定性。
(一) 流行病学
对人群进行心血管疾病的监测，具有重要的意义。因为它可以分析可能的致病因素和确定各种倾防措施的效果，如改善饮食或生活方式，以及药物治疗的效果。新发心肌梗死的发生率和诊断确立的心肌梗死发生率代表了流行病学关注重点的显著变化。应用新的更敏感的心肌梗死诊断标准，会使文献报道的心肌梗死发生率升高，死亡率下降。因此，心肌梗死的新定义会使得对追踪目前正在用于检测公共卫生措施和治疗效果疾病发生率趋势和结果的努力，变得模糊不清。但是，这不应当成为坚守心肌梗死原来定义的理由，因为后者不能充分反映现代的科学思维。事实上，有关心肌梗死的定义已经发生了改变，尽管没有刻意关注。例如，使用新的生化标记物(CK-MB、肌钙蛋白)替代老的生化标记物(ASAT、CK)。连续追踪这些趋势，就需要采取措施对原有标准进行修订。例如，需要特别的监督中心来测定总的CK和CK-MB以及新的标记物。
已确立的心肌梗死定义旧WHO莫尼卡的明尼苏达编码)仍应由特殊的流行病学中心保留，以与前人收集的资料比较。与此同时，这些中心应当与使用根据现有生化标记物对AMI进行定义，以比较早期资料与采用新标准诊断AMI互所获得的资料。
(二) 临床试验
心肌梗死可以用做临床试验的入选标准或观察终点。与拟诊AMI或不稳定性心绞痛有关的临床观察人选标准，反映了病人入选试验时做出的最初诊断。这将与最终诊断不一致，因为自发性或治疗后带来的变化可以改变发生心肌坏死的可能性。通常，根据有明确时间的胸痛和心电图异常(ST段抬高或新出现的束支传导阻滞)，联合做出心肌梗死的初步诊断。有关长期治疗的试验需要明确的诊断(包括出院诊断)，通常根据心电图Q波和生化标记物做出。除了选择严密的入选标准外，分组的随机化过程将保证分组病人数的平衡，以比较不同的治疗方式的优劣。对心肌梗死定义的修改，可能会影响对病人的选择和/或试验结果的推广意义。
在心肌梗死或不稳定性心绞痛以及冠心病事件的一级和二级预防中，心肌梗死是试验的观察终点之一，通常与总死亡率或与心血管病死亡率结合起来。在新近的试验中，已经将不同定义的心肌梗死作为一个观察终点，因而对比较试验结果和荟萃分析产生影响。
心肌损伤可以见于不同的临床情况：自发性、经皮介入治疗过程中、外科冠状动脉搭桥手术过程中或外伤或心肌炎时。不同临床情况的相同程度和损害，是否具有同样的预后意义还不十分明确。迄今在美国进行的临床试验中，诊断心肌梗死的标准不同：CK-MB>正常上限2倍，诊断为自发性心肌梗死；CK-MB>正常3倍，是冠状动脉介入治疗所致； CK-MB>正常5-10倍是外科冠状动脉搭桥术所致。重要的是，要从不同数据库中寻找并证实或排除这些临床背景。然而ESC/ACC联合专家委员会达成一致观点：无论临床情况如何(除对外科冠状动脉搭桥术或意向性确心肌损害，例如心律大常的射频消融术或肥厚型心肌病的间隔消融治疗)，每一种生化标记物具有同等价值，因为它们反映了同样量的心肌坏死。
临床试验和临床实践中，测定心肌钙蛋白T或I，优于测定CK-MB以及总的CK和其它生化标记物来诊断心肌梗死。确定心肌损伤的数量(梗死范围)，也是一个重要的临床试验终点。心脏肌钙蛋白的应用，无疑会增加某一特殊试验中的事件数量，因为在增加了发现心肌梗死的敏感性。目前需要有一套统一的标准，使进行试验的人员能够将某一试验选择的心肌梗死终点应用到另一个试验。
在临床试验的设计过程中，观察者们应当将新的治疗方法的预期效果置于观察中： ①与对照病人比较，降低受治病人自发性心肌损害(事件)的发生率；
②降低介入治疗或外科冠状动脉搭桥术引起的心肌损害发生率；
③减少任何情况下心肌损害的范围。分析观察到的梗死面积的实际分布(生化标记物或峰值曲线下面积)，较仅仅只是分析有无事件的发生，更加有益。
六、评价具体病人冠心病病人心肌梗死的意义
直到新近，心肌梗死被认为是一个严重事件，通常是致死性的，并且对“劫后余生”的病人同样具有重要意义。由于治疗冠状动脉疾病病人的良好治疗策略的推广，以及有诊断或排除心肌坏死的有效方法，这种情况已经得到改变。测定心脏肌钙蛋白技术的引入，使得可以非常敏感和非常特异地发现微量心肌坏死。这种新技术成为本文件所介绍的心肌梗死新定义的基石。当然，这种新的定义将会使更多的病人被诊断为心肌梗死。同样，在进展性冠状动脉疾病的病人人群中，还将发现更多的心肌梗死和再次梗死病例。然而，心肌梗死定义上的这种变化是合理的，因为它明确显示，任何程度的心肌坏死，正如心脏肌钙蛋白所发现的，意味着病人的长期预后差。这对自发性心肌梗死和与冠状动脉血运重建有关的事件同样适用。现有的分析证实，只要肌钙蛋白浓度升高就肯定有害，并且意味着预后不良。因此，心肌梗死的其它定义均会涉及到武断地确定肌钙蛋白的异常范围，均会招致批评和引起相当大的争议。应当注意，从以心脏肌钙蛋白升高但是没有其它生化标记物明显升高为特征的“微灶心肌损害”(也称为“小梗死(infarctlet)”或“叫小坏死(necrosette)”)到通常并发心功能衰竭、休克或威胁生命的心律失常的典型“大面积心肌梗死”，是一个连续过程。在将此新的诊断标准应用于临床时，不应当只给病人做出“心肌梗死”的诊断，还应当诊断为急性冠状动脉疾病合并心肌梗死。此外，对病人的心脏状态还要进行描述，例如目前的左心室功能、冠状动脉病变的范围及严重程度、以及对将来数月内病变演变的评价(稳定或不稳定)。这种描述的一些关键问题可以从有创性诊断检查中取得，也可以使用一些无创检查进行评估。
根据该新的定义，接受冠状动脉血运重建(PTCA＆外科冠状动脉搭桥术)的病人，有发生心肌损害而不是心肌梗死的危险。这些危险在做冠状动脉介人治疗时始终存在，但是新的更敏感的生化标记物的应用，将使得上述情况变得更加突出。但是，应当认识到，血运重建手术可以明显改善病人的长期结果及预后。例如，不稳定型心绞痛同时有人前降支严重狭窄的病人，尽管其血肌钙蛋白浓度仅轻度升高，可以从冠状动脉支架术获益。这种受益远远大于支架植入术中有关小灶梗死带来的负面影响。不言而喻，在进行冠状动脉介入治疗时应当采取每一个措施来防止这种小灶坏死。
七.再定义心肌梗死对社会与公共政策的影响
对某一特殊诊断(例如心肌梗死)的修改，对于个人以及社会都会产生影响。在对某一病人做出某一特殊诊断的过程，应当与对该病人的特殊价值联系起来。花费在记录和追踪某一特殊诊断的资源，也应当对社会具有价值。临时或最终诊断是对进一步诊断性试验、治疗、生活方式的改变和病人预后做出建议的基础。汇集某一些特殊诊断的病人，是健康治疗计划和卫生政策以及资源分配的基础。
优质临床实践的指标之一。就是要获得现有科学知识的支持的肯定和特殊的诊断。本文中所提出的心肌梗死定义的方式适应这种目标。一般，“AMI”在概念上的含义并没有发生变化，但是已经开发出新的敏感的诊断方法以发现这种疾患。因此，目前的AMI诊断还只是临床诊断，其根据是病人的症状、心电图变化和高敏的生化标记物以及各种影像检查技术所获得的信息。但是，重要的是将病人心肌损伤和人心室残存功能的程度、以及冠状动脉病变的严重程度进行分类，而不是仅仅只是做出心肌梗塞的诊断。
冠状动脉血栓形成导致心肌梗死的病人中许多发生猝死。区别猝死与院外死亡定义上的困难，造成在医生之间、地区之间和国家之间死亡原因的不同。例如，院外死亡在美国一般是由于缺血性心脏病所致，而在日本则不是这样。因此，需要对这种武断的文化的标准重新进行检讨。
重要的是，任何修订心肌梗死定义的标准，都需对此定义进行长期比较，获得充分的资料。而比有必要保证制定出这些标准的措施具有广泛的可使用性并已得到标准应用，从而保证可以对来自不同地区的资料进行比较。标准的修订，将导致诊断病例数的大量增加或减少，因而具有重要的卫生资源和花费上的意义。而且AMI诊断标准的敏感性得到提高，必将对未诊断为AMI的病人带来负而影响。相反，心肌梗死诊断标准敏感性的提高，对社会则产生正面影响：
①提高心肌梗死诊断标准的敏感性，将会发现更多的病例，因而可以采取适当的二级预防措施，并在将来有希望减少医疗费用。
②提高心肌梗死诊断标准的特异性，将会消除假阳性病例，因而减少住院时间和二级预防的费用。
最后，应当认识到，本文件提出的对心肌梗死定义进行修改，可能给病人带来心理上、生命保险、职业以及驾车和飞行执照诸多方面的影响。同时，它还具有社会意义：与分类有关的诊断(diagnosis-related grouping DRG)、医院赔偿、死亡率统计学、病假和致残等方向，并且还会影响到临床指南的制定。
为了迎接这种挑战，医生们应充分意识到诊断标准的变化。为此，需要开发出科普材料，并制定相应的治疗指南。各专业团体，尤其是ACC、美国心脏协会(American Heart Association,AHA)和ESC，应当采取相应的措施，使这个经过修改的定义迅速传达到医生、其他医务人员、行政管理人员和公众。
总结
心肌梗死的定义 急性、进展性或新近心肌梗死的标准
满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性或新近心肌梗死。
①心肌坏死的生化标记物明显升高并且逐渐下降(肌钙蛋白)，或迅速上升与回落(CK-M B)，同时至少具备下列一项：
a.缺血症状
b.心电图上出现病理性Q波
c.心电图提示缺血(ST段抬高或压低)或
d.冠状动脉介入治疗(即PTCA)
③AMI的病理学证据。
诊断确立的心肌梗死标准：
①系列心电图上新出现的Q波。病人能够或不能够回忆既往症状。心肌坏死的生化标记物可以恢复正常，这取决于梗死发生后所经历时间的长短。
②已经愈合或正在愈合的病理学证据。
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